Membranøs nefropati

Cyste

Membranøs nefropati er en skade på den glomerulære nyre forårsaket av deponering av immunkomplekser på membranene. Årsaken til sykdommen er ikke fastslått, men det er faktorer mot hvilke det er vanligere (autoimmune og onkologiske sykdommer). Du kan eliminere tegn på sykdommen ved hjelp av glukokortikoider, cytostatika og symptomatisk behandling. Forebygging er rettidig behandling av sykdommer i nyrene og andre indre organer.

Membran nefropati er den vanligste årsaken til nefrotisk syndrom - utseendet av ødem og protein i urinen. Uten skikkelig behandling fører sykdommen til forgiftning og behovet for hemodialyse, nyretransplantasjon.

årsaker til

Til dags dato, for å fastslå årsaken til sykdommen, mislykkes. Hos barn forekommer denne patologien sjelden. Vanligvis påvirker sykdommen menn og kvinner i middelalderen (40-50 år). Når man undersøker klart bevis for at membranskader er forårsaket av antistoffer, nei.

Predisponerende faktorer

Det ble etablert at membranøs nefropati ofte utvikler seg mot bakgrunnen av slike forhold:

  • medisinering - på basis av gull, D-penicillamin, captopril;
  • autoimmune sykdommer - skjoldbruskbetennelse, systemisk lupus erythematosus, amyloidose;
  • tidligere infeksjoner - hepatitt B, schistosomiasis, syfilis, malaria, echinokokkose;
  • alder over 50 år;
  • diabetes;
  • psoriasis;
  • kreftpatologi (ondartet neoplasmer i tarmene, lungene, brystet, melanom, leukemi).

form

Ved opprinnelse kan membranøs nefropati være idiopatisk og sekundær. Idiopatisk eller primær form forekommer uten tilsynelatende grunn. Sekundær nefropati utvikler seg mot bakgrunnen av en kjent sykdom.

symptomer

Membranøs nefropati har følgende manifestasjoner:

  • hevelse - ansikt, nedre lemmer, bukhule, pleural hule, noen ganger hele kroppen (anasarca). Øk og øk som skade på nyre;
  • høyt blodtrykk;
  • redusert appetitt;
  • endring i den daglige mengden urin;
  • hodepine, svimmelhet, kvalme;
  • generell svakhet og tretthet.

Tegn på nyreskade er lagd på symptomene på den underliggende sykdommen - kreft, systemisk lupus erythematosus, hepatitt. Noen ganger er det ingen kliniske manifestasjoner, og personen føler seg bra. Det eneste tegnet er utseendet av protein i urinen.

diagnostikk

For å bestemme alvorlighetsgraden av tilstanden og utelukke andre sykdommer, bruk disse metodene for undersøkelse:

  1. Urinalyse - tildeling av protein, røde blodlegemer, hyalin og granulære sylindere, endringen i spesifikk tetthet. Høy proteinuri betraktes som et dårlig tegn, da det snakker om nyresvikt.
  2. Biokjemisk undersøkelse av blod (urea, kreatinin, totalt protein, kolesterol).
  3. Beregning av glomerulær filtreringshastighet.
  4. Bestemme komplementkomponentene.
  5. Nyrebiopsi (bestemt ved fortykning av membranen, avsetning av Ig).

Hvis en svulst mistenkes (vekttap, blek hud, svakhet), utføres følgende tester:

  1. Fullstendig blodtelling (anemi, økt ESR).
  2. Bryst røntgen.
  3. Ultralyd undersøkelse av bukhulen og bekkenorganene.
  4. Identifikasjon av skjult blod i avføring.

I sykdommer i immunsystemet, er en blodprøve foreskrevet for spesifikke antistoffer, C-reaktive proteiner, seromukoider og immunoglobulinnivåer.

Mulige konsekvenser

Nephropathy fører ikke bare til et brudd på protein metabolisme, men også vann-salt, lipid. Som et resultat av dette skjer skader på hjernen, kardiovaskulær og immunforsvar. Sykdommen kan føre til slike komplikasjoner:

  • venøs trombose av nyrene og pulmonal tromboembolisme;
  • vaskulær aterosklerose;
  • nefrotisk syndrom;
  • rynker av nyrene;
  • nyresvikt.

utfallet

I en liten prosentandel av pasientene oppstår den omvendte utviklingen av sykdommen uten medisinsk inngrep. I de gjenværende tilfellene utvikler membranøs nefropati jevnt og fører til uførhet og død uten riktig behandling.

Behandlingsmetoder

Den første behandlingen av den underliggende sykdommen, som førte til nefropati. På bakgrunn av denne terapien brukes narkotika til å støtte nyrene og redusere inflammatoriske prosesser. Pasienter som kun har avvik i analysen av urin, er ikke medisiner foreskrevet. Det antas at denne sykdomsformen har en gunstig prognose.

Siden membranøs nefropati er kronisk, forverres tilstanden regelmessig. I perioden med eksacerbasjoner av pasienter på sykehus, og mengden behandling blir utvidet. Konservativ behandling inkluderer bruk av slike midler:

  • hormoner;
  • cytostatika;
  • diuretika;
  • legemidler som reduserer trykk - ACE-hemmere, angiotensin blokkere - II;
  • immunoglobuliner;
  • kolesterolsenkende legemidler (statiner);
  • med en tendens til trombose - antikoagulantia;
  • ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

Ved utvikling av nyresvikt kan 3-4 grader kreve hemodialyse. Den terminale fasen av sykdommen krever en nyretransplantasjon.

forebygging

Du kan forhindre utviklingen av sykdommen, hvis du unngår dårlige vaner, behandler virus og bakteriesykdommer raskt, kontrollerer sykdomsforløpet. Ikke den siste rollen spilles av ernæring, sport, optimal væskeinntak i løpet av dagen.

Det er viktig å gjennomgå en medisinsk undersøkelse hvert år. For å forhindre komplikasjoner er det nødvendig å periodisk ta en blod- og urintest for å evaluere nyrene og starte behandlingen i tide.

Til slutt må jeg si at sykdommen av kompleksitet må behandles. Selv med god helse bør utseende av ødem og endring i urinfargen være en grunn til å gå til legen. Ta vare på helsen din!

Var siden nyttig? Del det i ditt favoritt sosiale nettverk!

Hva er membranøs glomerulonephritis eller nefropati: de viktigste symptomene og behandlingsmetodene

Membranøs nefropati er en sykdom som er en diffus fortykkelse av veggene i glomerulære kapillærene i nyrene, forårsaket av akkumulering av immunkomplekser, splitting og dobling av glomerulær basalmembran (GBM).

Andre navn på sykdommen: idiopatisk membranøs glomerulonephritis, ekstramembranøs glomerulonefrit, nefrit med epimembranøse forekomster, epimembranøs glomerulonephritis.

Naturen av utseendet av sykdommen er ikke betennelsestillende. Det er en fortykkelse av blodkarets vegger, men celleproliferasjon oppdages ikke eller det er svakt uttrykt. Utviklingen av sykdommen kan føre til utvikling av nyresvikt. Hittil er det ikke mulig å bestemme antigenet som er ansvarlig for dannelsen av immunkomplekser.

Membranøs glomerulonephritis er hovedsakelig utsatt for voksne, hos barn kan det manifestere seg med sjeldne unntak, for eksempel i tilfeller av hepatitt i gruppe B som barnet har lidd.

Ifølge den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10 har sykdommen koden nr. 00.2 og refereres til som akutt nefritisk syndrom / diffus-membranøs glomerulonephritis.

Morbiditetsstatistikk

Membranøs nefropati er en form for nefritis. Ifølge informasjon gitt i de fleste kilder varierer forekomsten fra 3 til 15%. Spesielt har i løpet av de siste 25 årene blitt gjennomført 4000 renalvevsbiopsier, og sykdommen ble påvist i 7 prosent av alle tilfeller.

Denne typen glomerulonephritis utvikler uansett alder. Imidlertid er det i de fleste tilfeller diagnostisert hos pasienter i alderen 30-50 år. Mannlige representanter er mest utsatt for utvikling av patologi. Det kliniske bildet av dem er mer uttalt enn det rettferdige kjønn.

Ifølge eksperter er utviklingen av membranøs nefropati en av hovedårsakene til dannelsen av nefrotisk syndrom. Det står for ca 30% av tilfellene. Blant unge pasienter med lignende syndrom, diagnostiseres sykdommen i mindre enn en prosent av tilfellene.

Proteinuri uten ytterligere komplikasjoner i nyrene virker som et nøkkelmerke mindre ofte. Tegn på mikrohematuri er observert i omtrent 40% av alle tilfeller.

I klinisk praksis utføres undersøkelse av pasienter med membranøs nephropati primært for forekomst av kreft. I dette tilfellet har ikke bare nyrene, men også lungene maksimal sårbarhet. I tillegg har også foreskrevet screening for viral hepatitt.

Den patologiske tilstanden er vanligvis forbundet med autoimmune og systemiske sykdommer. Så under undersøkelsen, sammen med sykdommen kan detekteres tilstedeværelsen av:

  • autoimmun thyroiditt;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • psoriasis;
  • diabetes;
  • Sjogrens syndrom.

Symptomer på membranøs nephritis

I de fleste tilfeller går pasientene til sykehuset med et karakteristisk klinisk bilde. Undersøkelsen viste ødem og protein i urinen. Noen ganger i små mengder er det blodceller.

Noen pasienter klager over økt trykk. I den opprinnelige versjonen er tegn på kroniske smittsomme sykdommer, diffuse lesjoner av bindevevet diagnostisert.

funksjoner:

  • Tilstedeværelse av ekstern synlig, så vel som intern skjult ødem;
  • betydelig mengde protein i urinen;
  • bevaring av nyrefunksjon, svak økning i blodtrykket eller tilstedeværelse av normale indikatorer;
  • godartet urin sediment.

Puffiness kan strekke seg ikke bare til armer, ben og ansikt, men også å vokse inne i kroppen, berøre buk- og pleuralhulen. I noen tilfeller er hevelse i hele kroppen og indre organer mulig. En slik manifestasjon av sykdommen medfører en forandring i størrelse og nyrestrukturer som er utsatt for skade.

I tillegg til deteksjon av protein i urin, kan det også observeres en endring i mengden av utskillelse per dag. Urin blir uklar, kjøper et karakteristisk sediment.

Sammen med symptomene ovenfor kan det også være økt svakhet og tretthet, svimmelhet og hodepine, kvalme og tap av appetitt.

For pasienter som raskt mister vekt, i tillegg til standard prosedyrer, er det også nødvendig med ytterligere undersøkelser for eliminering av onkologi. Det samme gjelder for pasienter som ble detektert blod i en avføringstest, eller det er ikke noe å forklare om uforklarlig anemi.

Diagnostiske prosedyrer

Membranøs nefropati krever rettidig diagnose. Den er basert på biopsi data fra nyrevev. Blant de generelle studiene bør man merke pasientens klager, samt utilfredsstillende urintester.

Proteinuri i det såkalte ikke-nefrotiske området er kun karakteristisk for 20% av de som søker hjelp. Indikatorer C3 og C4 er normale. Glomerulær filtrering normal eller litt redusert.

Immunkomplekser, som ble diskutert tidligere, oppdages som tette inneslutninger. Subepiteliale komponenter blir diagnostisert i de tidlige stadiene. Litt senere er de tilstede i kjellermembranen til glomerulære kapillærene (BMC). Gradvis tykkes det til diffus type.

For å bestemme alvorlighetsgraden av prosessene, samt å ekskludere tilstedeværelsen av sykdommer som ligner symptomatologi, utføres følgende diagnostiske tiltak:

  • blodprøve "for biokjemi" (viktige indikatorer som totalt kolesterol og protein, kreatinin og urea);
  • analyse av urin (det er viktig å være oppmerksom på tilstedeværelsen og andelen av røde blodceller, sylindere og protein);
  • analyse av glomerulær filtreringshastighet;
  • tar på analyse av biomateriale nyre strukturer.

For å utelukke mulige fremvekst av svulster (i tilfelle av skarpt vekttap, blek hud, økt svakhet og tretthet), bør pasienten:

  • doner blod for en generell analyse (for å oppdage mulig anemi, forhøyet ESR);
  • gjennomgå radiografi av brystområdet;
  • passere avføring for analyse (med sikte på å eliminere blødning);
  • gjør en ultralyd av bekkenorganene og bukhulen.

Ved mistanke om immunforstyrrelser, legges en ytterligere blodprøve for påvisning av antistoffer, for kontroll av nivået av immunoglobulin, samt andre viktige indikatorer.

Årsaker til patologi

Membranøs glomerulonephritis kan forekomme under påvirkning av smittsomme sykdommer, svulster og som følge av innføringen av visse legemidler i kroppen.

Blant de provokerende infeksjonene kan identifiseres:

  • hepatitt B og C;
  • tuberkulose;
  • malaria;
  • syfilis;
  • hydatid sykdom;
  • schistosomiasis;
  • filariasis.

I tillegg er sykdommen provosert av:

  • kronisk lymfocytisk leukemi;
  • onkologiske sykdommer i tarmene, lungene og nyrene;
  • lymfomer.

Narkotika som er i stand til å kjøre patologien:

  • "Captopril";
  • ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler;
  • gullbaserte forberedelser;
  • D-penicillamin.

Hvis du opplever smerter i lumbalområdet med brudd på generell trivsel, bør du konsultere en urolog.

Sykdomsbehandling

Membranøs nefropati behandles symptomatisk, basert på årsakene til patologien og sykdommen som forårsaket den (hvis det er en). Den idiopatiske formen, ledsaget av skjulte symptomer, krever ikke behandling, men må overvåkes for ytterligere å bevare nyrefunksjonen. Antiinflammatoriske legemidler kan foreskrives for dette.

Dersom, i tillegg til endringer i urinanalysen, det ikke finnes andre abnormiteter, er det ikke indikert behandling av stoffet, bør utfallet være gunstig.

Konservativ behandling i perioden med eksacerbasjoner kan inkludere følgende medisiner:

  • hormonelle midler;
  • vanndrivende medisiner;
  • statiner (med sikte på å senke blodkolesterol);
  • ACE-hemmere og angiotensin blokkere (senker for høyt blodtrykk);
  • cytostatiske midler;
  • ikke-steroide legemidler med anti-inflammatorisk effekt;
  • antikoagulantia (hvis det er trombose).

Pasienter med uttalt proteinuri, med og uten klager, tar diuretika, må nødvendigvis være under nøye medisinsk tilsyn. I omtrent halvparten av tilfellene i 3. - 4. år oppstår en full eller delvis remisjon.

Behandling med immunosuppressiva krever bare idiopatisk nefrotisk syndrom, ledsaget av alvorlige symptomer. En lignende tilnærming er nødvendig for pasienter som har økt risiko for komplikasjoner. Det er ingen generelt akseptert protokoll som sådan. Imidlertid er det en kjent metode ifølge hvilken "metylprednisolon" administreres i en dosering på 1 g intravenøst ​​over en periode på 3 dager.

Deretter foreskrives prednisolon ved 0,5 mg per kilo kroppsvekt en gang daglig. Legemidlet administreres de neste 27 dagene. I den følgende måneden blir pasienter gitt "klorambukil" ved munn ved 0,2 mg per kilo kroppsvekt en gang daglig. Dette behandlingsregimet er utformet i 2 måneder. Men det veksler og totalt fortsetter behandlingen i ca 6 måneder. Faktisk forårsaker denne metoden kontrovers blant fagfolk.

Spesielt er det fortsatt et åpent spørsmål om det er tilrådelig å gi en så tung ordning til eldre pasienter. De har fortsatt en sjanse for infeksjon. Vi bør ikke glemme pasientene hvis kropp har en negativ holdning til cytostatisk terapi. De er foreskrevet "Cyclosporin" i en dose på 4 til 6 mg per kilo kroppsvekt oralt en gang daglig. Kurset varer 4 måneder. Angiotensin-blokkere og ACE-hemmere bør ordineres til pasienter med høyt blodtrykk.

Disse stoffene kan være gunstige ikke bare for hypertensive pasienter, men også for vanlige pasienter med proteinuri.

Intravenøs administrering av immunoglobulin, samt ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, har uprøvd effekt. Imidlertid er denne tilnærmingen også praktisert av noen leger.

Ved utvikling av et alvorlig stadie av kronisk nyresvikt, går legene til hemodialyse, og i særlig avanserte tilfeller er en komplett nyretransplantasjon indikert.

Kosthold for glomerulonephritis

Pasienter som lider av kroniske nyresykdommer, komplisert av nefrotisk syndrom, må tilpasse dietten. De tildeles det såkalte bordnummer 7. Dieting hjelper pasienter til å balansere proteinmetabolismen i kroppen og bli kvitt overdreven hevelse. Effekten av bruk av et begrenset utvalg av produkter gjør det mulig å få de første resultatene i de neste 3-5 dagene, i fremtiden øker effektiviteten av dietten bare.

Grunnlaget for dietten inkluderer avvisning av salt og spise mat rik på protein, med en minimumsmengde fett.

Du kan spise følgende produkter:

  • havremel og bokhvete grøt;
  • hvetekimbrød (tilberedt uten tilsetning av klibasert salt);
  • bakt, stewed eller kokte grønnsaker (gulrøtter, blomkål, poteter, gresskar, rødbeter, grønne erter og andre);
  • meieriprodukter;
  • fettfattig fisk (baket, kokt);
  • magert kjøtt og fjærfe;
  • kylling og vaktel egg (kokt, omeletter);
  • vegetabilske salater med en liten mengde vegetabilsk olje;
  • vegetabilske supper;
  • frukt og bær;
  • urtete og svake rosehip decoctions.

Utelukket fra kostholdet er:

  • alle halvfabrikata;
  • hermetikk mat;
  • alle typer oster;
  • røkt produkter;
  • noen iskrem;
  • rent salt når det legges til mat.

Anbefalt fraksjonelle måltider opptil 6 måltider per dag. Kostholdet kan utnevnes strengt etter indikasjoner utelukkende av den behandlende legen.

Menyen kan gjennomgå betydelige justeringer basert på pasientens nåværende tilstand, tilstedeværelse / fravær av kontraindikasjoner.

Er det tillatt å bruke folkemidlene

Denne sykdommen er veldig farlig og står overfor alvorlige komplikasjoner, og derfor er bruken av folkemidlene for terapeutiske formål uakseptabelt.

Jo tidligere medisinbehandling blir brukt på pasienten, jo bedre prognosen. Ellers kan nefrotisk syndrom, venøs trombose og til og med alvorlig nyresvikt forekomme.

Eventuelle urter og oppskrifter av tradisjonell medisin kan kun brukes i samråd med legen i løpet av perioden med stabil remisjon. Kontroll av en spesialist er obligatorisk.

outlook

Membranøs nefropati kan resultere i spontan remisjon hos 25% av pasientene. Kronisk proteinuri utvikler seg i en tilsvarende prosentandel. Permanent nefrotisk syndrom registreres i ytterligere 25%. De resterende 25% mottar komplikasjoner, opp til terminalstadiet av akutt nyresvikt. Unge pasienter, kvinner og barn, samt personer som ikke har nyresykdommer, er i de fleste tilfeller ikke utsatt for sykdomsprogresjon.

Menn eldre enn 50 år, hvor forekomsten av protein i urinen ikke overstiger 10 gram per dag, så vel som pasienter med forhøyet konsentrasjon av kreatinin, har størst risiko for å utvikle nyresvikt.

I spesielt avanserte tilfeller kan ikke bare protein, lipid og vann-salt metabolisme bli forstyrret, men skade på immun- og kardiovaskulærsystemet, og hjernen kan oppstå. I tillegg kan følgende truende forhold utvikles mot bakgrunnen av langvarig nefropati:

  • fullføre obstruksjon av nyreårene sammen med pulmonal tromboembolisme;
  • akutt og kronisk form for nyresvikt;
  • nyre sklerose;
  • vaskulær sklerose;
  • utvikling av nefrotisk syndrom.

forebygging

For å unngå mulig spredning av sykdommen, anbefales det å overholde de nødvendige forebyggende tiltakene. Blant dem er:

  • avvisning av dårlige vaner og opprettholde en sunn livsstil;
  • rettidig behandling av bakterielle og virale sykdommer;
  • kontroll av blodsukker i nærvær av diabetes
  • sunt, balansert kosthold;
  • optimal fysisk aktivitet;
  • rasjonelt væskeinntak per dag.


I tillegg er det sterkt anbefalt å gjennomgå en rutinemessig undersøkelse med levering av alle nødvendige tester, spesielt for pasienter som allerede har nyreavvik. Når de første ubehagelige symptomene som mistenker sykdommen, må du umiddelbart kontakte legen din.

Membranøs nefropati: Hvordan kan denne sykdommen diagnostiseres og herdes?

Til tross for at dagens membranøs nefropati er en av de vanligste sykdommene, er den eksakte årsaken til forekomsten og utviklingen ikke kjent for visse.

Leger ringer onkologi, infeksjonspenetrasjon og bivirkninger av enkelte stoffer blant sekundære årsaker.

Generell informasjon

Membranøs nefropati kan påvirke en person i alle aldre. Ofte blir voksne som har gått over en trettiårig milepæl syk.

Barn med membranøs nephropati er mindre sannsynlig å bli syke. Hos barn utvikler denne sykdommen på bakgrunn av fremdriften av hepatitt B.

Samtidige sykdommer

De fleste menn er i fare. De har mer alvorlige symptomer.

Vi anbefaler også at du leser:

I 20-40 prosent av tilfellene er denne sykdommen den viktigste faktoren som fremkaller utviklingen av nefrotisk syndrom hos voksne.

For å forebygge sykdommer og behandling av manifestasjoner av åreknuter på våre føtter, anbefaler våre lesere sprayen "NOVARIKOZ", som er fylt med planteekstrakter og oljer, derfor kan det ikke skade helsen og har praktisk talt ingen kontraindikasjoner
Rådgivning leger.

Legene sier forbindelsen til denne anomali med psoriasis og diabetes. Noen ganger eksisterer membranøs nefropati med systemisk lupus erythematosus.

Hvis en voksen person diagnostiseres med nefrotisk syndrom, er det en alvorlig risiko for progressjon av trombotiske komplikasjoner.

Hvordan manifesterer uregelmessigheten?

Denne patologien manifesterer seg ganske hardt. Legene merker følgende symptomer:

  1. Hevelse i ansiktet.
  2. Hevelse av armer og ben.
  3. Økt urinprotein.
  4. Dannelsen av urin sediment (ofte dette symptomet er observert selv med tilstrekkelig nyrefunksjon).

Klinisk bilde

Den viktigste indikatoren for sykdomsforløpet bør betraktes som trombose i nyrene. Hvis det ikke er blokkering av lungearterien, føler pasienten ofte ikke noe mot denne bakgrunnen.

Faren er at folk bare vender seg til legen hvis det er uttalt tegn.

Når uregelmessigheten utvikler seg, har personen en økning i nivået av røde blodlegemer i urinen. Hypertensjon øker ofte.

Membranøs nefropati (glomerulonephritis)

En annen fare bør betraktes som rask dannelse av nye celler, noe som er svært vanskelig å kontrollere.

Kreftpasient

Statistikk hevder at rundt tjue prosent av kreftpasienter lider av manifestasjoner av membranøs nefropati.

Risikogruppen inkluderer pasienter med onkologi:

  • genitourinary system;
  • sirkulasjonssystemet;
  • fordøyelsessystemet;
  • brystkjertler;
  • lungene.

Hvis det er en sammenheng mellom kreft og denne sykdommen, bør et skarpt vekttap betraktes som en provokerende faktor. Diagnosen er basert på en nyrebiopsi.

Funksjoner hjelper pasienten

I dag er behandlingen av membranøs nefropati en kombinasjon av metoder for å justere de viktigste utfellingsfaktorene.

I nærvær av nefrotisk syndrom foreskrives pasienten immunosuppressiva. De samme legemidlene er foreskrevet for de pasientene som har stor risiko for å utvikle en anomali.

I tilfelle av hevelse, får pasienten diuretisk terapi. Hver andre pasient har en remisjon på tre til fire år. Det kan være helt eller delvis.

Hvis denne unormaliteten ledsages av arteriell hypertensjon, kan legen foreskrive reseptorblokkere eller ACE-hemmere. Godkjennelsen av disse stoffene er relevant for pasienter med proteinuri. Noen ganger involverer behandling av membranøs nefropati intravenøs administrering av immunoglobulin.

Hva er prognosen for terapi?

Spontan remisjon er observert i 25 prosent av tilfellene. Hos kvinner, unge pasienter og pasienter med mangel på nefrotisk syndrom, kan sykdommen utvikles. Dette er mulig i tre år.

Progresjon skjer noen ganger selv etter kvalitetsbehandling.

Spesiell oppmerksomhet bør tas hensyn til deres helse av menn som har gått over den femtiårlige terskelen. De har en mye høyere risiko for anomali-progresjon.

Russisk lege

Logg inn med uID

Katalog over artikler

Membranøs nefropati (MN) er en ikke-inflammatorisk nefropati preget av diffus fortykkelse av glomeruliets kapillærvegger assosiert med diffus subepitelial avsetning av immunkomplekser, splitting og dublering av GBM.
Det er ingen celleproliferasjon eller det er minimal.

Epidemiologi. Frekvensen av MN blant alle de morfologiske typer jade er, ifølge ulike forfattere, 3-15%.
Den utvikler seg i alle aldre, oftere hos voksne (spesielt i alderen 30-50 år) enn hos barn. Hos menn er det mer vanlig enn hos kvinner, og er mer alvorlig.
Hos voksne er MN den vanligste årsaken til NA (20-40% av tilfellene), hos barn med NA er det observert i mindre enn 1% av tilfellene.

I stedet for etiologi nevner vi de sykdommene som oftest er forbundet med dem. Disse er svulster (spesielt i lungene, nyrene), infeksjon med hepatittvirus, malaria, schistosomiasis, filariasis, syfilis, echinokokkose, lymfomer, kronisk lymfatisk leukemi, medisiner (D-penicillamin, gullpreparater, kaptopril, NSAID), tuberkulose. Det er nødvendig å påpeke den hyppige forbindelsen med ulike systemiske og andre sykdommer - SLE, autoimmun thyroiditt. Sjogrens syndrom, diabetes, psoriasis, etc.

Kliniske manifestasjoner kjennetegnes av alvorlig (massiv) proteinuri, ofte (opptil 80%) assosiert med fullstendig NS. Asymptomatisk proteinuri beholdes hos et lite antall pasienter. Sjelden oppstår samtidig mikrohematuri. Ved alvorlig NS kan anoreksi, alvorlig sykdom, ødem og til og med anasarka forekomme. Ascites, perikardial og pleural effusions er sjeldne, oftere hos barn.
De fleste av NA er typiske for voksne.
Hos slike pasienter er dyslipidemi vanlig med en typisk økning i totalt kolesterol, Apo-B, triglyserider, mindre vanlig lipoprotein-A, og en økning i LDL-kolesterol. Disse endringene er forbundet med en klar tendens til atherogenese og kardiovaskulære komplikasjoner.
NS forekommer hos 61% av pasientene, hypertensjon - i 15,3%. Gjennomsnittsalderen til pasientene er 31,7 år (16-63 år), 10-års overlevelse er 78%.
Diagnose. En funksjon ved diagnosen MN kan betraktes som behovet for å utelukke sykdommer bak nephropati.
Slike sekundære former for MN forekommer i mer enn en tredjedel av tilfellene. Laboratorie data.
Revealed proteinuri av varierende alvorlighetsgrad, vanligvis selektiv.
Høy proteinuri i lang tid er et dårlig prognostisk tegn.
I 82% av pasientene med proteinuri i enkelte porsjoner av urin over 1 g / l.
FSS i 86% av pasientene over 3 g. Urin sedimentet er vanligvis lite, bare i 18%, antall røde blodlegemer overstiger 10 i sikte.
Ved beregning av det daglige tapet av røde blodceller hos 61% av pasientene oppdages 5-10 millioner celler. Leukocyturi er ubetydelig.
I urinen oppdages hyalin og granulære sylindere, mens tapet er over 100 000 per dag.
Tilstedeværelsen av NS i de fleste pasienter bekreftes også av de tilsvarende biokjemiske endringene: en reduksjon i totalt serumprotein, et albumin-globulinforhold (i 79%), en økning i kolesterol (i 70%) og en økning i økosystemet (hos 3/4 pasienter).
Funksjonelle lidelser i nyrene utvikles gradvis, vanligvis etter 5-7 år med sykdom.
Serum komplement er vanligvis i det normale området.
Morfologiske endringer. Typisk diffus fortykning av veggene i glomeruliets kapillærer. Kapillær lumen er vanligvis utvidet. Allerede i de tidlige stadiene av sykdommen er det mulig å feste adhesjonene mellom sløyfer og sløyfer med kapselen. På sena stadier er kapillær sklerose vanlig.

Morfogenesen av MN inkluderer 5 stadier.
Fase I er preget av nesten normalt histologisk bilde. Men under elektronmikroskopet er det få små subepitelial innskudd spredt langs kjellermembranen - "pigger".
I fase II er det en ytterligere ansamling av innskudd. Kapillærveggen er ujevn og fortykket. Osmiophil innskudd er notert i store mengder og på de fleste sløyfer. "Torner" finnes i nesten hver løkke, det er en fokalt fortykkelse av kjellermembranene.
Trinn III: inkorporering av innskudd. Kapillærveggen er ujevnt fortykket. Store innskudd er nedsenket i kjellermembranen.
Fase IV: Forsinkelsen av innskudd. Kjellermembranen beholder ujevnhet og fortykkelse. Innskudd kan enten være helt fraværende eller bli oppdaget som separate sedimenter. Med EM er tomrom synlige inne i den fortykkede membranen, dvs. avrundede hulrom i form av vakuoler uten matriks.
Stage V: reparasjon. Kjellermembranen kan se normal ut, i sine halvt tynne seksjoner er de enkelte tykkelser synlige. Immunfluorescerende stråling avslører avsetning i kapillærene til glomeruli IgG, IgA, IgM og C3, samt fibrin.
Plasseringen av immunoglobuliner er vanligvis granulær, selv om det finnes varianter av lineært sediment. Det antas at andelen av membranforandringer står for opptil 30% av alle tilfeller av NA hos voksne og ca 10% hos barn.

Behandling. Pasienter uten NS med normal nyrefunksjon, etter den enstemmige oppfatning, trenger ikke immunosuppressiv terapi, siden risikoen for å utvikle PN er minimal og de er ikke utsatt for farlige manifestasjoner av NA.
Disse ballroomene bør overvåkes regelmessig for å oppdage en økning i blodtrykk, proteinuri og kreatinin i tide.
Når proteinuri er over 1,5-2,0 g / dag, vises ACE-hemmere både for å redusere proteinuri og å redusere sykdomsprogresjonen og ved forhøyede kolesterolnivåer - lipidsenkende legemidler.
Tilstrekkelig symptomatisk terapi anbefales for pasienter med NS og intakt nyrefunksjon: diuretika, ACE-hemmere - for å redusere proteinuri og langsom progresjon, om nødvendig - andre antihypertensive midler, lipidsenkende legemidler, antikoagulantia for å forhindre trombotiske komplikasjoner (sistnevnte mening er ikke så klart).

Steroidbehandling har mistet sin betydning som hovedbehandling for voksne som lider av MN.
Nylig er klorambukil (0,15-0,2 mg / kg) anbefalt for pasienter med ugunstige prognostiske tegn eller med forverret nyrefunksjon, og alternerer med steroidpulsbehandling (1 g metylprednisolon) i tre dager.

Syklosporin-A brukes til behandling av MN (se ovenfor).
Kortsiktig prognose er god, men langsiktig bruk av stoffet er forbundet med økt risiko for utvikling av interstitial fibrose, nyresvikt og andre bivirkninger. Bruken av cyklosporin-A forblir en alternativ metode for behandling av MN.

Stranacom.Ru

Kidney Health Blog

  • Hjem
  • Membranøs nefropati diett

Membranøs nefropati diett

Membranøs nefropati er en skade på den glomerulære nyre forårsaket av deponering av immunkomplekser på membranene. Årsaken til sykdommen er ikke fastslått, men det er faktorer mot hvilke det er vanligere (autoimmune og onkologiske sykdommer). Du kan eliminere tegn på sykdommen ved hjelp av glukokortikoider, cytostatika og symptomatisk behandling. Forebygging er rettidig behandling av sykdommer i nyrene og andre indre organer.

Membran nefropati er den vanligste årsaken til nefrotisk syndrom - utseendet av ødem og protein i urinen. Uten skikkelig behandling fører sykdommen til forgiftning og behovet for hemodialyse, nyretransplantasjon.

årsaker til

Til dags dato, for å fastslå årsaken til sykdommen, mislykkes. Hos barn forekommer denne patologien sjelden. Vanligvis påvirker sykdommen menn og kvinner i middelalderen (40-50 år). Når man undersøker klart bevis for at membranskader er forårsaket av antistoffer, nei.

Predisponerende faktorer

Det ble etablert at membranøs nefropati ofte utvikler seg mot bakgrunnen av slike forhold:

  • medisinering - på basis av gull, D-penicillamin, captopril;
  • autoimmune sykdommer - skjoldbruskbetennelse, systemisk lupus erythematosus, amyloidose;
  • tidligere infeksjoner - hepatitt B. schistosomiasis, syfilis, malaria, echinokokkose;
  • alder over 50 år;
  • diabetes;
  • psoriasis;
  • kreftpatologi (ondartet neoplasmer i tarmene, lungene, brystet, melanom, leukemi).

    form

    Ved opprinnelse kan membranøs nefropati være idiopatisk og sekundær. Idiopatisk eller primær form forekommer uten tilsynelatende grunn. Sekundær nefropati utvikler seg mot bakgrunnen av en kjent sykdom.

    symptomer

    Membranøs nefropati har følgende manifestasjoner:

  • hevelse - ansikt, nedre lemmer, bukhule, pleural hule, noen ganger hele kroppen (anasarca). Øk og øk som skade på nyre;
  • høyt blodtrykk;
  • redusert appetitt;
  • endring i den daglige mengden urin;
  • hodepine, svimmelhet, kvalme;
  • generell svakhet og tretthet.

    Tegn på nyreskade er lagd på symptomene på den underliggende sykdommen - kreft, systemisk lupus erythematosus, hepatitt. Noen ganger er det ingen kliniske manifestasjoner, og personen føler seg bra. Det eneste tegnet er utseendet av protein i urinen.

    diagnostikk

    For å bestemme alvorlighetsgraden av tilstanden og utelukke andre sykdommer, bruk disse metodene for undersøkelse:

    1. Urinalyse - tildeling av protein, røde blodlegemer, hyalin og granulære sylindere, endringen i spesifikk tetthet. Høy proteinuri betraktes som et dårlig tegn, da det snakker om nyresvikt.
    2. Biokjemisk undersøkelse av blod (urea, kreatinin, totalt protein, kolesterol).
    3. Beregning av glomerulær filtreringshastighet.
    4. Bestemme komplementkomponentene.
    5. Nyrebiopsi (bestemt ved fortykning av membranen, avsetning av Ig).

    Hvis en svulst mistenkes (vekttap, blek hud, svakhet), utføres følgende tester:

  • Fullstendig blodtelling (anemi, økt ESR).
  • Bryst røntgen.
  • Ultralyd undersøkelse av bukhulen og bekkenorganene.
  • Identifikasjon av skjult blod i avføring.
  • I sykdommer i immunsystemet, er en blodprøve foreskrevet for spesifikke antistoffer, C-reaktive proteiner, seromukoider og immunoglobulinnivåer.

    Mulige konsekvenser

    Nephropathy fører ikke bare til et brudd på protein metabolisme, men også vann-salt, lipid. Som et resultat av dette skjer skader på hjernen, kardiovaskulær og immunforsvar. Sykdommen kan føre til slike komplikasjoner:

  • venøs trombose av nyrene og pulmonal tromboembolisme;
  • vaskulær aterosklerose;
  • nefrotisk syndrom;
  • rynker av nyrene;
  • nyresvikt.

    utfallet

    I en liten prosentandel av pasientene oppstår den omvendte utviklingen av sykdommen uten medisinsk inngrep. I de gjenværende tilfellene utvikler membranøs nefropati jevnt og fører til uførhet og død uten riktig behandling.

    Behandlingsmetoder

    Den første behandlingen av den underliggende sykdommen, som førte til nefropati. På bakgrunn av denne terapien brukes narkotika til å støtte nyrene og redusere inflammatoriske prosesser. Pasienter som kun har avvik i analysen av urin, er ikke medisiner foreskrevet. Det antas at denne sykdomsformen har en gunstig prognose.

    Siden membranøs nefropati er kronisk, forverres tilstanden regelmessig. I perioden med eksacerbasjoner av pasienter på sykehus, og mengden behandling blir utvidet. Konservativ behandling inkluderer bruk av slike midler:

  • cytostatika;
  • diuretika;
  • legemidler som reduserer trykk - ACE-hemmere, angiotensin blokkere - II;
  • immunoglobuliner;
  • kolesterolsenkende legemidler (statiner);
  • med en tendens til trombose - antikoagulantia;
  • ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

    Ved utvikling av nyresvikt kan 3-4 grader kreve hemodialyse. Den terminale fasen av sykdommen krever en nyretransplantasjon.

    forebygging

    Du kan forhindre utviklingen av sykdommen, hvis du unngår dårlige vaner, behandler virus og bakteriesykdommer raskt, kontrollerer sykdomsforløpet. Ikke den siste rollen spilles av ernæring, sport, optimal væskeinntak i løpet av dagen.

    Det er viktig å gjennomgå en medisinsk undersøkelse hvert år. For å forhindre komplikasjoner er det nødvendig å periodisk ta en blod- og urintest for å evaluere nyrene og starte behandlingen i tide.

    Til slutt må jeg si at sykdommen av kompleksitet må behandles. Selv med god helse bør utseende av ødem og endring i urinfargen være en grunn til å gå til legen. Ta vare på helsen din!

    Var siden nyttig? Del det i ditt favoritt sosiale nettverk!

    Glomerulonephritis er en velkjent autoimmun sykdom hos nyrene, med ulike morfologiske former. En av disse formene er membranøs nefropati. Sykdommen er deponering av immunkomplekser på veggene i nyrekapillærene. Dette fører til en fortykning av vaskulærveggen.

    Årsaker til sykdommen

    Årsakene til dannelsen av membranøs nefropati er ikke pålitelig kjent.

    Men legene identifiserer en rekke predisponerende faktorer:

  • Tilstedeværelsen av autoimmune sykdommer (skjoldbrusk, amyloidose, systemisk lupus erythematosus);
  • tidligere smittsomme sykdommer (syfilis, malaria, hepatitt B, echinokokker);
  • tar en rekke stoffer (kaptopril, NSAIDs);
  • onkologisk utdanning.

    De mest utsatt for utviklingen av membranøs nefropati er personer over 40 år. Også denne sykdommen oppstår ofte på bakgrunn av immunbrist forårsaket av kronisk patologi (psoriasis, diabetes, tuberkulose).

    Brudd på strukturen på veggen av nyrekapillærene fører til en økning i permeabiliteten. Som et resultat, vises protein i urinen, blir det uklart i farge, vannlating blir hyppigere. Pasienter oppdaget en økning i blodtrykk (spesielt i de tidlige stadiene av sykdommen). En karakteristisk manifestasjon av membranøs nefropati er hevelse i ansiktet, anklene. Edematøst syndrom øker med utviklingen av sykdommen til akkumulering av væske i bukhulen (ascites), hevelse av hele kroppen (anasarca). Pasienter oppdaget redusert appetitt, tretthet, svakhet, svimmelhet, kvalme.

    Ofte er den eneste manifestasjonen av sykdommen nærvær av protein i urinen. De resterende symptomene fremstår som fremdriften av nyresykdom.

    Hvordan oppdage nærvær av nyre-nefropati

    Diagnosen kan kun utføres av en lege basert på spørreskjema og undersøkelse av pasienten, data fra tilleggsstudier:

  • urinalyse (for å bestemme tilstedeværelsen av protein i urinen);
  • biokjemisk blodprøve (for å vurdere nyres funksjon);
  • bestemmelse av glomerulær filtreringshastighet;
  • nyrebiopsi;
  • bestemmelse av blodnivåer av immunkomplekser.

    Urinanalyse tillater mistanke om patologi, samt overvåking av kurset.

    Hva er farlig denne sykdommen

    I tillegg til den direkte effekten på protein- og vann-saltmetabolismen, kan membranøs nephropati føre til dannelse av komplikasjoner: nefrotisk syndrom. nyre-venetrombose, rynke av nyrene, alvorlig nyresvikt. I fravær av behandling og forverring av sykdomsforløpet kan patologier i hjerte-systemet, hjernen, immunsystemet utvikle seg.

    Først og fremst bør behandling av membranøs nefropati rettes mot å korrigere tilstanden som forårsaket den. Det antas at i fravær av symptomer på sykdommen, bortsett fra nærvær av protein i urinen, bør behandling av nyrepatologi ikke begynne.

    Nevrologisk lege behandler membranøs nephropati

    I andre tilfeller inkluderer behandlingen:

  • tsitoctatiki;
  • vanndrivende medisiner;
  • ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler;
  • hormoner;
  • antihypertensive stoffer;
  • antikoagulanter;
  • immunoglobuliner.

    I den akutte perioden av sykdommen er pasientene innlagt på sykehus. Ved utvikling av alvorlig nedsatt nyrefunksjon foreskrives pasienter hemodialyse.

    Som en hvilken som helst sykdom, er membranøs nefropati bedre for å hindre enn å behandle. For å gjøre dette må du overvåke helsen din, behandle smittsomme sykdommer, overvåke løpet av kroniske patologi, årlig gjennomgå medisinske undersøkelser. Hvis du identifiserer hyppig vannlating, endring i urinfargen eller utseende av ødem, bør du umiddelbart kontakte lege.

    Hos voksne er dette den vanligste årsaken til nefrotisk syndrom (30-40% av alle tilfeller); hos barn står det for mindre enn 5% av tilfellene. Ofte begynner sykdommen i alderen 30-50 år; Menn er syke dobbelt så ofte som kvinner. Navnet på sykdommen er knyttet til dets karakteristiske morfologiske funksjon - diffus fortykning av kjememembranen i glomerulære kapillærene, som er tydelig synlig i CHIC-reaksjonen. Nephrotisk syndrom utvikler seg i mer enn 80% av tilfellene, proteinuria er vanligvis ikke-selektiv. Mikrohematuri er tilstede i omtrent halvparten av pasientene, men brutto hematuri og erytrocytbeholdere er sjeldne. Cystisk leukocyturi er ikke typisk. Ved sykdomsutbrudd er arteriell hypertensjon notert hos ikke mer enn 10-30% av pasientene, men det vises ofte senere ved utvikling av nyresvikt. Antinukleære antistoffer, antistoffer mot cytoplasma av nøytrofiler og til kjememembranen til glomeruli, oppdages ikke i primær membranøs nephropati. Når lysmikroskopi viser diffus fortykning av kjellermembranen, er inflammatorisk infiltrasjon og celleproliferasjon fraværende. Ved sølvdannelse på kjellermembranen finnes karakteristiske ryggrader - fortykkelse av kjellermembranen mellom subepitelial forekomster av immunkomplekser. Når immunofluorescensmikroskopi langs veggene i glomerulære kapillærene detekterer granulære avsetninger som inneholder IgG, C3 og terminalkomponenter av komplementet. Det elektronmikroskopiske bildet (fig. 274.3) avhenger av sykdomsstadiet. Innledende synlige subepitelial forekomster av immunkomplekser; de øker gradvis, den basale membranen mellom dem stikker ut og dekker dem gradvis. Til slutt er de helt nedsenket i tykkelsen. Under lysmikroskopi er kjellermembranen tykkere. Elektronmikroskopi avslører subepitelial forekomster av immunkomplekser. Subendotelial og mesangial innskudd, spredning av mesangium er også mulig. Nephrotisk syndrom er karakteristisk (90% av tilfellene); GFR reduseres sjelden (10% av tilfellene).

    Uten behandling forekommer nefrotisk syndrom hos 40% av pasientene, i 30-40% det strømmer i bølger - med tilbakeleveringer og tilbakefall, i resten fortsetter det hele tiden, i dette tilfellet reduseres GFR gradvis, og etter 10-15 år utvikles terminal nyrefeil.

    Glukokortikoids evne til å redusere proteinuri eller redusere progresjonen av CKD i kontrollerte studier har ikke vist seg. Rapporter om effektiviteten av cyklofosfamid. Klorambukil og syklosporin er basert på små eller ukontrollerte testdata og må testes. I tilfelle av terminal nyresvikt, nyre transplantasjon er vellykket påført.

    Membranøs nefropati er deponering av immunkomplekser i BMC, noe som fører til fortykning av sistnevnte. Årsaken er ikke kjent, selv om sekundære årsaker inkluderer medisinering, infeksjon, autoimmune sykdommer og kreft. Symptomer på membranøs nephropati:

  • gradvis, skjult utvikling av ødem,
  • alvorlig proteinuri,
  • Utseende av godartet urin sediment med normal nyrefunksjon og normalt eller forhøyet blodtrykk.

    Diagnose av membranøs nefropati er basert på nyrebiopsi data. Behandling av membranøs nefropati involverer vanligvis administrering av glukokortikoider og cyklofosfamid, selv om spontan remisjon er mulig hos mange pasienter.

    Membranøs nefropati påvirker hovedsakelig voksne. Det er vanligvis idiopatisk, men kan skyldes medisinering, infeksjon, autoimmune sykdommer, skjoldbruskkjertel eller maligne neoplasmer. Avhengig av pasientens alder har 4-20% maligne neoplasmer, inkludert fast lunge, tarm, mage, brystkjertel eller nyrekreft; Hodgkin's eller non-Hodgkin's lymfom; kronisk lymfocytisk leukemi og melanom.

    MN utvikler sjelden hos barn, vanligvis mot en bakgrunn av infeksjon med hepatitt B-viruset eller SLE.

    Nyre-trombose forekommer oftest i MN, men har ofte et klinisk asymptomatisk kurs, hvis ikke komplisert av PE.

    Symptomer og diagnose av membranøs nefropati

    Pasienter behandles vanligvis med ødem og proteinuri i nefrotisk rekkevidde, og noen ganger mikrohematuri og arteriell hypertensjon. I utgangspunktet kan tegn på kronisk immunokompleks sykdom, diffus bindeveske, kronisk infeksjon eller en tumor være tilstede.

    Diagnosen antas på grunnlag av historie og resultater av urinalyse og er bekreftet av biopsi data. Bare 20% av pasientene har "ikke-nefrotisk område" proteinuri. Innholdet i NW og C4 er normalt. Glomerulær filtreringshastighet normal eller redusert. Ved elektronmikroskopi er immunkomplekser sett som tette inneslutninger. Subepithelial tette inneslutninger oppstår i de tidlige stadiene av sykdommen, med utvoksninger av lamna densa mellom inneslutninger. Senere inneslutninger forekommer i BMC, og dens betydelige fortykning utvikler seg. Den diffuse granulære naturen til gG-innskuddet utvikler seg langs hele BMC uten celleproliferasjon, ekssudasjon eller nekrose.

    Søket etter kreft bør gjennomføres, særlig hos pasienter med vekttap, uforklarlig anemi eller et positivt resultat av fekal hemoglobinanalyse og hos eldre. Medisin MN bør også tas i betraktning.

    Prognose for membranøs nephropati

    Omtrent 25% av pasientene kan få spontan remisjon, 25% av dem utvikler vedvarende proteinuri i "ikke-nefrotisk rekkevidde", 25% har permanent NS, 25% har en progresjon til nyresykdom i sluttstadiet. Kvinner, barn og unge pasienter med "ikke-nefrotisk rekkevidde" proteinuri og individer med normal nyrefunksjon i 3 år etter diagnose har en tendens til å ha uutviklet progresjon av sykdommen.

    Menn eldre enn 50 år med proteinuri høyere enn 10 g / dag, pasienter med forhøyet p-mikroglobulinuri, og pasienter med høyt plasmakreatininkonsentrasjoner har størst risiko for å utvikle seg til nyresvikt.

    Membranøs nephropati: Behandling

    Den første behandlingen for membranøs nephropati er korreksjonen av de underliggende årsakene. Blant pasienter med idiopatisk MN krever ikke asymptomatiske pasienter med "ikke-nefrotisk område" proteinuri behandling; nyrefunksjonen bør imidlertid overvåkes periodisk. Pasienter med proteinuri i det nefrotiske området uten klager eller med ødem kontrollert ved diuretisk terapi bør observeres, fordi i mer enn 50% av dem er delvis eller fullstendig remisjon mulig innen 3-4 år.

    Immunosuppressiva skal bare foreskrives til pasienter med symptomatisk idiopatisk NS og de som har høy risiko for sykdomsprogresjon. For tiden er det ingen akseptert protokoll, men en tilnærming er kjent som bruker metylprednisolon 1 g intravenøst ​​i 3 dager, hvoretter prednison 0,5 mg / kg oralt administreres oralt en gang daglig for de neste 27 dagene. I løpet av den neste måneden: klorambucil 0,2 mg / kg oralt en gang daglig. Denne 2-måneders protokollen er vekslet i totalt 6 måneder. Protokollen forblir kontroversiell og bør brukes med forsiktighet, spesielt hos eldre på grunn av økt risiko for smittsomme komplikasjoner. Pasienter som ikke kan tolerere cytotoksisk terapi blir gitt cyklosporin 4-6 mg / kg oralt en gang daglig i 4 måneder. Pasienter med arteriell hypertensjon er foreskrevet ACE-hemmere eller angiotensinreceptorblokkere. Disse legemidlene kan også være nyttige for pasienter uten hypertensjon, noe som reduserer proteinuri. Behandlingsmetoder for uprøvde langsiktige resultater inkluderer administrering av intravenøs immunoglobulin og NSAID.

    Membranøs nefropati

    Uansett sykdommen i kompleksitet, vil behandlingen alltid være relevant, da det er et uttrykk for bekymring for bevaring av helse og liv for millioner av mennesker.

    Membranøs nefropati er ikke et unntak, og er forbundet med avsetning av glomeruli i kjellermembranen, og en økning i dens tykkelse. I dag er årsaken til en slik sykdom ukjent, men i medisinske referansebøker er det en sekundær påvirkning av medisiner, ulike infeksjoner eller sykdommer som er forbundet med skade på kroppens og kreftens beskyttende reaksjoner.

    Membranøs nefropati er mer karakteristisk for voksne enn barn. Patologi kan utvikle seg selvstendig og være et resultat av feil behandling med rusmidler, infeksjoner, påvirkning av utviklingen av ondartede svulster.

    Under studien av patologien og foci av forekomsten ble det funnet at mer enn 20% av kreftpasientene lider av membranøs nefropati, og disse er pasienter diagnostisert med lungekreft, fordøyelses-, urin-, sirkulasjonssystemer og brystkjertler.

    I barndommen utvikler MN som en følge av hepatitt B.

    Patologisk tilstand er også preget av en annen indikator - nyre-venetrombose. I dette tilfellet føler pasienten vanligvis ikke noe hvis det ikke er blokker av lungearterien og dens grener.

    Symptomer på sykdommen. Pasienter klager til legen med allerede uttalt symptomer: ødem og proteinuri (økt mengde protein i urinen), mikrohematuri (økt antall røde blodlegemer i urinen), økt hypertensjon. Det er også tegn på immunokompleks patologisk tilstand. endringer i bindevev og ukontrollerte cellulære neoplasmer.

    behandling

    Behandling av patologi. Avhengig av sykdommens art, er følgende typer behandling for membranøs nefropati foreskrevet. Idiopatisk membrannefropati, hvis den fortsetter uten noen symptomer, blir vanligvis ikke behandlet. Nyrenes arbeid forblir imidlertid under periodisk kontroll.

    Hvis sykdommen oppstår med økt utskillelse av protein i urinen, foreskrives pasienten diuretika. I dette tilfellet oppnås pasientens full gjenoppretting i 3-4 år.

    I den akutte manifestasjonen av sykdommen og utseendet av uttalt symptomer, er pasienten foreskrevet immunosuppressive midler. Dette er en serie medikamenter foreskrevet av en lege i behandling, med konsistens i søknaden. I de første tre dagene injiseres pasienten med metylprednisolon intravenøst. Det neste foreskrevne legemidlet er prednison, som strekkes i 27 dager, og klorambukil blir gjennomboret i de neste 30 dagene.

    Selv om det på grunn av uutforskede årsaker til sykdommen, er en slik sykdomsbehandling fortsatt tvilsom i dag. Imidlertid er denne resepten veldig effektiv. Men i noen tilfeller må du være veldig forsiktig med å velge denne behandlingsmetoden, fordi på grunn av en reduksjon i immuniteten er kroppen utsatt for infeksjoner. Dette gjelder spesielt for pasienter over 50 år.

    I tilfelle av andre patologiske tegn, er syklosporin foreskrevet for pasienter, og med økt hypertensjon - ACE-hemmere.

    Del artikkelen i sosiale nettverk

    Diagnose og behandling av membranøs nefropati

    Membranøs nefropati (membranøs glomerulonephritis) er en nyresykdom, hvis årsak ikke har blitt identifisert. Membranøs nefropati er en ikke-inflammatorisk nefropati, som preges av diffus fortykning av glomeruliets kapillærvegger forbundet med deponering av immunkomplekser, samt splitting og fordobling av GBM (glomerulær basalmembran).

    Membranøs nefropati kan føre til utvikling av nyresvikt. Emner til denne sykdommen er hovedsakelig voksne, men unntaket er barn som har hatt hepatitt B.

    Symptomer og diagnose

    I forbindelse med brudd på riktig funksjon av nyrene, med membranøs nefropati, kan du identifisere ulike kliniske symptomer. Hos pasienter er det observert: hevelse i ansiktet og ekstremiteter, proteinuri eller økt protein i urinen, mikrohematuri eller økt mengde røde blodlegemer i urinen, en endring i den spesifikke tettheten i urinen og en økning i blodtrykket.

    Selvfølgelig kan en nøyaktig diagnose gjøres basert på resultatene av en diagnostisk undersøkelse:

    Diagnostikk i form av elektronmikroskopi kan avsløre immunkomplekser i form av tette inneslutninger. Sværheten ligger i det faktum at membranøs nefropati med sin opprinnelige forekomst kan være asymptomatisk. Uavhengig av generell trivsel, bør utseende av ødem og urbid urin være en grunn til å konsultere en lege.

    Formålet med behandlingen skjer på grunnlag av laboratorietester og symptomer. Noen pasienter med et asymptomatisk forløb av sykdommen blir ikke behandlet, men nyrene må overvåkes. Pasienter med forhøyet urinprotein får diuretika, noe som bidrar til å kvitte seg med sykdommen innen 4 år.

    I tilfelle uttalt symptomer på sykdommen, foreskrives immunosuppressive midler til pasienten: methylprednisolon og chlorambucil.

    Mottak av slike legemidler utføres i en bestemt rekkefølge, som er etablert av den behandlende legen. Denne teknikken er svært effektiv, men den har en destruktiv effekt på det menneskelige immunsystemet, som et resultat av hvilken kroppen er utsatt for infeksjoner. Behandling bør sikte på å eliminere sykdommen som førte til utvikling av membranøs nefropati, hvis det er umulig å gjenopprette, ved å eliminere symptomene.

    Biologi og medisin

    Membranøs nefropati

    Årsakene til primær membranøs nefropati er ukjente. Innskudd av immunkomplekser indikerer involvering av immunmekanismer.

    Sekundær membranøs nephropati (det står for om lag en tredjedel av tilfellene) utvikler seg i sykdommer som SLE. hepatitt B. maligne neoplasmer. i tillegg er det forårsaket av legemidler av gull og penicillamin (tab. 274.3).

  • Det gradvise utseendet på den eksterne hevelsen i ansiktet og lemmer.
  • Økt innhold av urinprotein.
  • Utseendet av sediment i urinen under normal drift av nyrene og blodsirkulasjonen.

    Diagnosen av MN er laget på grunnlag av laboratorieanalyse av nyrevev. Etter at diagnosen har blitt avklart, er hormonbehandling med glukokortikoider eller cyklofosfamid vanligvis foreskrevet av den behandlende legen. Selv om ikke sjeldne øyeblikk av plutselig gjenoppretting av pasienter.

    Patologiediagnosen er laget på grunnlag av en pasientundersøkelse, urinalyse og en nyrebiopsi. Vanligvis har bare 20% høyt innhold av protein i urinen, mens i andre er glomerulær filtrering normal. Diagnostikk ved mikroskopi viser vanligvis at immunkompleksene uttrykkes som komprimerte inneslutninger. Videre vitner inklusjoner med utvekster under det øvre epitellag til begynnelsen. På mer komplekse stadier av utvikling, penetrerer disse fortykkelsene allerede lagene i glomerulære kjellermembranene.

    Den omfattende (diffuse) naturen til innskuddene skjer vanligvis uten spredning av celler, sekreter eller gjenfødte vev.

    Hvis årsaken til MN er forbundet med kreft, vil et klart vekttap være en klar årsak.

    Hvis vi snakker om statistikken over manifestasjonene av denne sykdommen. Den mest optimistiske prognosen kan gjøres for 25% av de heldige som plutselig kan komme seg, og sykdommen er en midlertidig lidelse. For resten er ikke alt så rosa. I de andre 25% av pasientene er det et vedvarende nefrotisk syndrom, i de andre 25% uttrykkes det i et økt proteinsediment i urinen, og i de sistnevnte 25% uttrykkes det i nyresvikt.