Kreatinfosfokinase (CPK): Blodfrekvens, årsaker til økning

Infeksjon

Når en blodprøve utføres, kan en person oppdage en økning i kreatinfosfokinase (CPK), som ofte kalles bare kreatinkinase. Finn ut umiddelbart hvilke grunner det kan være, vil ikke fungere. Mest sannsynlig vil legen foreskrive ekstra tester. Men det kan likevel gjøres noen konklusjoner etter ankomsten av de første resultatene.

Hvis blodkreatinkinase er forhøyet, kan det være flere grunner, men det kan i det minste indikere skade på hjertemuskelen, noe som senere kan føre til hjerteinfarkt. Andre skjelettmuskler kan også være svekket eller abnormiteter som hypertensjon eller angina kan være tilstede.

Hva bør være kreatinkinasehastigheten?

Nivået på kreatinkinase hos et barn og en voksen vil være forskjellig, siden det avhenger av personens alder. Dette skjer avhengig av utviklingen av muskler og det menneskelige nervesystemet. Hva betyr dette? På enkle språk - jo yngre personen, desto høyere er nivået av enzymer i kroppen. Derfor, hvis kreatinkinase er forhøyet hos et barn, betyr dette ikke at det skal behandles raskt. For å forstå situasjonen fullt ut, er det verdt å finne ut hvilket nivå av enzymer i en blodprøve som er vanlig for folk i ulike aldre:

Etter 12 år er normer forskjellig etter kjønn

Hvis nivået av CPK økte igjen etter det første hjerteinfarkt, indikerer det at det kan skje igjen. Du må være altfor oppmerksom, da han har evnen til dyktig å forkaste seg som den første. Også økt aktivitet av enzymer i dette tilfellet kan snakke om utviklingen av perikarditt.

Kreatin kinase økte

I de fleste rapporterte tilfeller av forhøyet kreatinkinase i blodet, finner hypothyroidisme hos både barn og voksne. Denne sykdommen påvirker strukturen i skjelettmuskler. Men ikke nødvendigvis slike blodprøver indikerer tilstedeværelse av noen sykdom. Hvis kreatinkinase er økt, kan det skyldes alkoholforgiftning.

Forskere har lagt merke til at etter å ha drukket alkohol, vil en økning i blodkreatinkinase bli observert i ytterligere 2 dager. Men dette gjelder bare for overbruk. Da vil nivået av kreatinkinase bli gjenopprettet, selv om vi snakker om kronisk alkoholisme.

En annen grunn til å øke CK i blodet kan være sannsynligheten for å ha en muskelinjeksjon. Også når en lege av en eller annen grunn foreskrev injeksjoner før blodprøver, er dette ikke prinsippens norm for kroppen. Derfor kan de tilskrives en annen grunn som det vil være en avvik fra normen for mengden enzymer i menneskekroppen.

Eventuell kirurgisk inngrep vil ha en lignende effekt, siden under operasjonen vil forskjellige muskelgrupper bli skadet. En blodprøve vil vise at kreatinkinase i blodet er forhøyet i flere flere postoperative dager.

Hvis en avvik fra normen observeres i hjernevevet, gjelder det oftest sykdommer i sentralnervesystemet.

Det er også visse typer legemidler som kan forårsake en økning i nivået av kreatinkinase i blodet, disse inkluderer:

Kreatinfosfokinase mv økte hos et barn

MB-fraksjon av kreatinkinase i serum

Referanseverdier for aktiviteten til MB-fraksjonen av QC i serum: 6% av den totale aktiviteten til QA eller 0-24 IE / l.

KK i hjertemuskelen består av to isoenzymer: KK-MM (60% av den totale aktiviteten) og KK-MB (40% av den totale aktiviteten). KK-MB-dimer, består av to underenheter: M (muskulær) og B (hjerne). MB fraksjonen kan ikke betraktes som strengt spesifikk for myokardium. 3% av skjelettmuskelceller er representert ved denne fraksjonen. Likevel, øker aktiviteten til QC-MB betraktes som den mest spesifikke for MI - den står for mer enn 6% av den totale QC (opptil 25%). En økning i KK-MB aktivitet er observert allerede 4-8 timer etter sykdomsutbruddet, maksimumet er oppnådd på 12-24 timer, på den tredje dagen returnerer isoenzymaktiviteten til normale verdier med ukomplisert MI. Med utvidelsen av MI-området økes aktiviteten til QC-MB lenger, noe som gjør det mulig å diagnostisere et langvarig og tilbakevendende infarkt. Den maksimale aktiviteten til QC-MB blir ofte nådd før maksimal aktivitet av den totale QC. Graden av økt aktivitet av økende QC og KK-MB tilsvarer størrelsen på den berørte myokardsonen. Hvis pasienten i løpet av de første timene av hjerteinfarkt begynte å gjennomgå trombolytisk behandling, så kan toppen av QC og QC-MB aktivitet forekomme tidligere enn vanlig, noe som forklares av en raskere utvasking av enzymet fra det berørte området (resultatet av reperfusjon er gjenopprettelsen av patensen til trombosed kranspulsåren).

I blodet spalter karboxypeptidase terminale lysiner av peptiddimeren KK-MB for å danne 2 hovedisoformer: KK-MB. og KK-MB. I serum av en sunn personkoeffisient KK-MB2 / KK-MB1 mindre enn eller lik 1,5. Etter MI-aktivitet QC-MB2 QC-MB koeffisienten stiger også raskt2 / KK-MB1 blir mer enn 1,5. I klinisk praksis brukes denne koeffisienten til tidlig diagnose av MI og begynnelsen av reperfusjon under trombolytisk terapi.

Studier har vist at hos personer med elektroforetisk separasjon av QC kan to typer makro-QC identifiseres. Makro-KK type 1 er KK-MB assosiert med IgG, mindre ofte med IgA. Når elektroforese av makro-KK type 1 er lokalisert mellom KK-MM og KK-MB. Det er funnet hos 3-4% av eldre sykehus pasienter, hos kvinner oftere enn hos menn. Denne typen QC kan være tilstede i blodet av pasienter i årevis og er ikke forbundet med noen sykdom. Makro-KK type 2-mi-tochondrial KK (oligomer mitokondrial KK). Under elektroforese migrerer den til katoden som KK-MB. Makro-KK type 2 indikerer alvorlig celleskade, observeres ved alvorlige sykdommer (MI, sjokk, ondartede svulster, hepatitt, levercirrhose, alvorlig hjertesvikt) og er et negativt prognostisk tegn.

Ulike svulster kan produsere CK-MB eller CK-MM, som utgjør 60% eller mer av den totale CK-aktiviteten. I denne forbindelse, hvis QC-MB er mer enn 25% av den totale QC, er det nødvendig å mistenke en ondartet neoplasma som årsak til økt aktivitet av enzymet.

Tilstedeværelsen i blodet fra BB-fraksjonen kan simulere en økning i MB-fraksjonen, opp til overskuddet av MB-fraksjonens aktivitet over det totale CC. CK-BB virker i strid med blod-hjernebarrieren (etter operasjon i hjernen eller når den er skadet). BB-fraksjonen vises også ved alvorlig skade på tarmene og etter fødsel (spesielt under keisersnitt).

En økning i aktiviteten til totale QC- og MB-fraksjoner oppdages etter operasjoner eller diagnostiske manipulasjoner på hjertet. Radioterapi til brystområdet kan også forårsake liten hyperfermentemi. Tahi-arytmi eller hjertefeil forårsaker sjelden en økning i aktiviteten til QA og QC-MB.

Å øke brøkdelen av QC-MB i noen tilfeller er mulig med myokarditt og myokarddystrofi, men den utgjør vanligvis mindre enn 3% av den totale QC.

Skader på skjelettmuskulaturen er ledsaget av en betydelig økning i aktiviteten til MM-fraksjonen, som kan "simulere" MB-fraksjonen. Ved rhabdomyolyse er den diagnostiske sensitiviteten til studien av QA-aktivitet (øker 5 ganger eller mer) høyere enn aldolase, AST og LDH.

Sykdommer og tilstander assosiert med økt serum CC og CK-MB aktivitet

# 9632; Fysisk stress og muskelskade.

# 9633; Økning i muskelmasse som følge av trening.

# 9633; Fysisk stress (overbelastning).

# 9633; Kirurgisk inngrep, direkte skade, intramuskulære injeksjoner.

# 9633; Akutt psykose, akutt hjerneskade, koma (muskelnekrose i bedsores).

# 9633; Spasms (epilepsi, tetanus), fødsel.

# 9633; Alvorlige brannskader; elektrisk støt.

# 9632; Degenerativ og inflammatorisk skade.

# 9633; Muskeldystrofi.

# 9633; Myositis (kollagenose, virusinfeksjoner, trichinose).

# 9632; Giftig muskelskade.

# 9633; Akutt alkoholforgiftning, delirium tremens.

# 9633; Eksogen forgiftning (bromider, barbiturater, karbonmonoksid).

# 9633; Medisiner (klofibrater, bronkodilatatorer).

# 9633; Giftig rhabdomyolyse (heroin, amfetamin).

# 9633; Malign hypertermi.

# 9632; Metabolske muskel lesjoner.

# 9633; Metabolisk rhabdomyolyse (hypokalemi, hypofosfatia, hyper-osmolære tilstander).

# 9633; Glykogenose (type V).

# 9632; Hypoksiske muskellesjoner: sjokk, perifer emboli, hypotermi.

Kreatin Kinase Generell informasjon

Kreatinkinase (SC-MB, CPK) er et enzym som finnes i hjerte muskel, skjelettmuskulatur og hjerne. Hos 90-93% av pasientene med akutt hjertesykdom øker nivået i kroppen med jevne mellomrom. I tillegg observeres en økning i nivået av kreatinkinase i tilfelle av inflammatoriske prosesser i hjertet, samt hos noen pasienter med hjerterytmeforstyrrelser av ukjente grunner (hovedsakelig det gjelder ventrikulære sammentrekninger).

Leverskader, som ofte fører til endringer i nivået av laktatdehydrogenase (LDH). kreatinkinase påvirkes ikke. Dette er en gunstig situasjon, så ofte er det en tilstand hvor en økning i nivået av laktatdehydrogenase skyldes en alvorlig form for passiv hyperemi i leveren, som skyldes hjertestans, snarere enn et akutt myokardinfarkt. Nivået på kreatinkinase på grunn av en rekke forhold forbundet med skade på muskelfibrene av moderat alvorlighetsgrad eller alvorlig stress på musklene. Det følger av dette at nivået av kreatinkinase vanligvis øker med skader på muskelvev, inflammatoriske prosesser i muskler, muskeldystrofi, etter operasjon og moderat fysisk styrke (som sprinting), så vel som kramper som følger med vrangforestillinger.

Dekoding analyse

Norm totalt kreatinkinase:

Kreatin kinase norm (SC-MB): 24 U / l, 6% av nivået av CPK aktivitet.

Forhold som forårsaker en økning i kreatinkinase

Forhøyede serumkreatinkinasnivåer observeres i 80% tilfeller av hypothyroidisme og hos pasienter med alvorlig hypokalemi, på grunn av endringer i skjelettmuskulaturen forårsaket av disse sykdommene. I tillegg kan nivået av kreatinkinase øke dramatisk som et resultat av effekten på alkoholens muskler. Det ble funnet at nivået av kreatinkinase er forstyrret etter 1-2 dager i de fleste tilfeller av alvorlig alkoholforgiftning, så vel som hos de fleste pasienter med deliriumtremens. Det er imidlertid bemerket at hos kroniske alkoholikere forblir nivået innenfor det normale området, unntatt tilfeller av tungt hardt drikk.

Som regel stiger nivået av kreatinkinase etter intramuskulære injeksjoner. Siden terapeutiske injeksjoner og andre mekaniske sjokk er vanlige for kroppen, vil disse faktorene sannsynligvis forklare den totale økningen i kreatinkinase. Støt eller skade på muskelvev på grunn av operasjon forårsaker også en økning i nivået og fortsetter i flere dager. Sammen med muskelvev finnes kreatinkinase også i hjernevev, men nivået av innholdet i dem i en komparativ analyse vil være forskjellig på grunn av påvirkning av sykdommer i sentralnervesystemet (CNS) på mengden i serum.

Ytterligere Kreatin Kinase Assay Informasjon

Kreatin kinase (CK) økning

Kreatin kinase nivåer er preget av en rekke forhold som påvirker hjernen, inkludert bakteriell meningitt, encefalitt, cerebrovaskulært slag, leverkoma, uremisk koma og markerte epileptiske anfall. Verdiene for å øke nivået avviker fra den allment aksepterte indikatoren, avhengig av forholdene i hvert enkelt tilfelle. Høyere nivåer av kreatinkinase er rapportert hos noen pasienter med psykiske lidelser, som for eksempel schizofreni. I tillegg har studier vist at nivået økte hos 19-47% av pasientene med uremi.

Siden skjelettmuskler er den viktigste kilden til kreatinkinase for kroppen, er personer med lav muskelmasse lavere enn gjennomsnittet, og omvendt. Normale score er også forskjellig fra personer i ulike løp. SK er delt inn i tre hovedisoenzymer, nemlig: SC-BB, hovedsakelig inneholdt i lungene og hjernen; SC-MM, lokalisert i skjelettmuskulaturen, og hybridformen av SC-MB, inneholdt hovedsakelig i hjertemuskelen.

Grunner til å senke total kreatinkinase:

  • alkoholisk leverskade,
  • redusert muskelmasse
  • hypertyreose,
  • kollagen,
  • graviditet,
  • tar amikacin, askorbinsyre, aspirin,

En reduksjon i nivået av kreatinkinase MB er ikke diagnostisk signifikant.

Analyse av SC isoenzymer

I dag kan analysen av SC isoenzymer utføres i laboratoriene på de fleste sykehus. Det hjelper med å diagnostisere skade på hjertemuskelen. For eksempel bidrar et økt nivå av SC-MB til å etablere riktig verdi av total kreatinkinase, som er en viktig indikator for hjertes helse.

Hvilken lege å kontakte?

video

Kreatin Kinase

Kreatinkinase (kreatinfosfokinase) er et enzym som er til stede i mange vev i kroppen (den vanlige forkortelsen er KK eller KFK). Hovedfunksjonen til dette enzymet er å gi energi til å jobbe muskler. I denne forbindelse er den største mengden av QC i myokard- og skjelettmuskulaturen, ganske mye i musklene i tungen og diafragma, og i en litt mindre mengde finnes det i nyrene, lungene og leveren.

Kreatinekinasemolekylet har en kompleks struktur og består av flere deler (underenheter). En av dem kalles muskuløs og er betegnet av M (fra engelsk muskelmuskel), og den andre hjernen, betegnet av B (fra engelsk hjerne - hjerne). Når det kombineres med forskjellige typer partikler, dannes flere former for kreatinkinaseenzymet. Dermed formes MM-skjemaet (som hovedsakelig er i skjelettmuskulaturen), kreatinkinase MB er hovedsakelig funnet i hjertemuskelen og BB - i hjernen.

Innledningsvis ble bestemmelsen av innholdet i QC i blodet brukt til å identifisere lesjoner av muskelvev, og nå for tidlig diagnose av hjerteinfarkt. Normal kreatinkinaseaktivitet bør ikke overstige 90 IE / l.

Den totale økningen i kreatinkinase er uinformativ. Kreatin kinase økte når noen type celle som inneholder enzymet er skadet. Årsakene til slike brudd kan være skader, overoppheting eller overoppheting, sult eller bakteriell infeksjon og til og med elektrisk støtskade. I denne forbindelse er det viktig ikke bare å bestemme total nivå av kreatinkinase, men for å bestemme endringer i innholdet i en bestemt form for dette enzymet.

Så er MV kreatinkinase forhøyet på

  • ulike forstyrrelser i hjertet,
  • med lungeødem,
  • alkoholforgiftning,
  • blødning fra mage-tarmkanalen
  • utvikling av sjokk.

Myokardinfarkt, ledsaget av skade på kardiomyocytter, fører til inntreden i blodet av en rekke enzymer. Hurtigst, etter 2-4 timer etter et angrep av smerte i blodet, øker nivået av kreatinkinase av MV-formen fra ca. 5 til 25 ganger. Nivået på KK-MB i serum når sitt maksimum etter ca 24 timer, og senkes deretter. Ca. 2-4 dager, på grunn av rask eliminering fra blodet, kommer nivået av kreatinkinase til normale verdier. Videre er det mulig å spore postinfarktbildet ved å bestemme innholdet av visse andre enzymer i blodet, for eksempel ALT og AST.

Aktiviteten av CK-MM i serum øker med muskeldystrofi, hypothyroidisme (skjoldbruskkjertelinsuffisiens) og andre sykdommer.

Blodprøvetaking for å analysere aktiviteten av kreatinkinase er laget av den cubitale venen, i mengden 5-6 ml. For raske resultater har spesielle ekspresstestsystemer blitt utviklet.

Ingen side vil gi deg en diagnose og vil ikke foreskrive den riktige behandlingen. Få legehjelp fra en lege!
Mer om dette emnet:

Blod mettet med oksygen kalles arteriell. Interessant, arterielt blod flyter ikke alltid gjennom arteriene. I lungesirkulasjonen ligger den i blodårene.

MCH-blodprøven viser gjennomsnittlig hemoglobininnhold i den røde blodcellen. Det beregnes ved å dividere hemoglobininnholdet i blodet (g / l) etter antall røde blodlegemer.

MCHC blodprøve
MCHC blodprøven indikerer gjennomsnittlig konsentrasjon av hemoglobin i erytrocyten.

Årsaker til økning i blodkreatinkinase

Kreatinkinas er et av de viktigste biokjemiske biokjemiske parametrene. Siden endringer i mengden enzym vil indikere nederlag av et organ.

Hva er kretininkinase?

Kreatinkinas er et magnesium-avhengig enzym som fremmer dannelsen av høy-energiforbindelsen av kreatinfosfat med adenazintrifosfat (ATP) og kreatinin gjennom en kompleks kjemisk reaksjon, som kalles fosforylering. I dette tilfellet løses fosforgruppen fra ATP og festes til kreatinin, med dannelsen av adenazindifosfat og kreatinfosfat.

Kreatinfosfat menneskekroppen bruker med økt fysisk anstrengelse, følelsesmessig stress, fordi den har en høy energiværdi som bidrar til å kompensere for mangel på energi i kroppen under de ovenfor beskrevne forholdene.

Kreatinfosfokinase finnes i cytoplasma og mitokondrier av celler fra ulike organer. Kreatinfosfokinase har to underenheter: muskulær (M-muskel) og cerebral (B-hjerne).

Avhengig av kombinasjonen av disse underenhetene og lokaliseringen, er de følgende isoenzymer av kreatinfosfokinase preget:

  1. Hjerte muskel. I hjertet er det en isoenzym kreatin fosokinase (CK) - CK-MM. Med myokardinfarkt er det funnet en signifikant økning i isoenzym-kreatinfosfokinasen. Disse endringene er diagnostisk signifikante ved diagnose av hjerteinfarkt. Dette isoenzymet er også til stede i store mengder i skjelettmuskulatur.
  2. Hjernen. Hjernen har også et isoenzym, kreatinfosfokinase KK-BB. En økning i dette isoenzymet vil være bevis for skade på hjerneceller og deres struktur. Det er også et viktig diagnostisk kriterium.
  3. Muskelvev I muskelfibrene er isoenzym kreatin fosokinase - KK-MB. Mest av alt er det funnet i skjelettmuskler. Følgelig, når myocytter er skadet, øker nivået av muskel-isoenzym-kreatinfosfokinasen.

En økning i total kreatinfosfokinase er ikke en spesifikk indikator og kan indikere skade på noe organ eller vev. Klinisk er det viktigste det kardiske kinetiske isoenzymet.

Økningen i QC-MB oppstår 4 timer etter det første smertefulle angrepet og vender tilbake til normalt 6 dager etter sykdomsutbruddet. Derfor er dette isoenzymet essensielt ved tidlig diagnose av hjerteinfarkt og er ineffektivt i senere stadier.

Hvordan bestemme innholdet av enzymet i blodet?

For å bestemme kreatinkinase i blodet, brukes venøst ​​blod tatt fra en pasient, underlagt flere regler.

Disse reglene inkluderer:

  1. Den undersøkte personen bør ikke ta en titt på 12 timer før enzymet bestemmes.
  2. Pasienten må eliminere fysisk og emosjonell overbelastning 30 minutter før studien.
  3. 30 minutter før prosedyren er pasienten forbudt å røyke.

Mål kreatinfosfokinase i enheter pr. Liter. For forskning ved bruk av både direkte metoder og indirekte. Med direkte bestemme kreatinin, og med indirekte - kreatinfosfat. Det vil si at substratet bestemmes før og etter reaksjonen med kreatinfosfokinase.

Bestemmelsen av kreatinkinaseaktivitet i blodet har en rekke funksjoner.

Noen av dem er:

  1. Ved bestemmelse av den direkte reaksjon bestemmes den absolutte mengde kreatinfosfat etter hydrolysereaksjonen. Nivået av kreatininfosfokinase bestemmes av nivået av organisk fosfor dannet etter reaksjonen.
  2. I en indirekte reaksjon brukes en tidligere bestemt mengde kreatinin kolometrisk. Diacetyl og alfa-naftol brukes som reagenser.

Den kolorimetriske metoden og hydrolysereaksjonen er enhetlige metoder for å bestemme nivået av kreatinfosfokinase og dets isoenzymer. Nivået av kreatinfosfokinase er en del av den biokjemiske blodprøven.

Normal blodkreatinkinase

Kreatinfosfokinase og dets isoenzymer bestemmes i venøst ​​blod. Verdien av enzymet avhenger av alder, kjønn og tilstedeværelse av en somatisk sykdom hos en pasient. I tillegg til disse faktorene avhenger nivået av kreatinfosfokinase av muskelmassen til de studerte og nivået av dens fysiske aktivitet.

Sammenlignet med voksne, er barnets kreatinkinase forhøyet:

  • I en alder av 2 til 5 dager er kreatinkinasens hastighet 625 enheter per liter,
  • fra 5 dager til 6 måneder - 295 enheter per liter, fra 6 til 12 måneder - 203 enheter per liter.
  • Fra det første levetid på opptil 3 år er den normale verdien av kreatinkinase 228 enheter per liter, fra 3 til 6 år - 149 enheter per liter.
  • Fra 6 år og eldre er verdien også avhengig av kjønn:
    • Kvinne: Fra 6 til 12 år - 154 enheter per liter, fra 12 til 17 år - 123 enheter per liter, over 17 år - 167 enheter per liter.
    • Mann: fra 6 til 12 år - 247 enheter per liter, fra 12 til 17 år - 270 enheter per liter, over 17 år - 190 enheter per liter.

En økning i kreatinkinase er tegn på skade på cellene i de tilsvarende organer, en inflammatorisk prosess. Nedgangen i blodkonsentrasjonen av kreatinfosfokinase har ingen diagnostisk verdi.

Enzymets rolle i blodet

  • Kreatinfosfatkinase er en katalysator i tilleggsreaksjonen av fosforsyrevernet til kreatinin. Fosforrester som kreves for denne reaksjonen, tar kroppen fra adenosintrifosfat, som er kroppens viktigste energimateriale. Konsekvensen av denne reaksjonen er dannelsen av en høy energi-forbindelse - kreatinfosfat.
  • Også et biprodukt av reaksjonen av kreatininfosforylering er adenosindifosfat, som videre anvendes som et energisk materiale. Kreatinfosfat brukes av menneskekroppen under alvorlige energi mangler.
  • Et eksempel er tung trening, emosjonell stress, intens intellektuelt stress. Det meste av kreatinfosfatet brukes av muskelvev under intensiv sammentrekning. Derfor er det meste av kreatininfosfokinasen, nemlig isoenzymet - CK MM og CK MV, plassert i muskelvevet.

Gjennomgang av vår leser!

Nylig har jeg lest en artikkel som forteller om FitofLife for behandling av hjertesykdom. Med denne teen kan du ALDRI kurere arytmi, hjertesvikt, aterosklerose, koronar hjertesykdom, hjerteinfarkt og mange andre hjertesykdommer og blodårer hjemme. Jeg var ikke vant til å stole på noen informasjon, men jeg bestemte meg for å sjekke og bestilte en pose.
Jeg la merke til endringene en uke senere: Den konstante smerten og prikken i hjertet mitt som hadde plaget meg før, hadde gått ned, og etter 2 uker forsvant de helt. Prøv og du, og hvis noen er interessert, så lenken til artikkelen under. Les mer »

Årsaker til avviket fra kreatinkinaseindeksen fra normen

Hvis integriteten til celler som inneholder kreatinfosfokinase blir brutt, kommer enzymet og dets isomerer inn i blodet. Derfor vil tidsanalysen og dens kompetente tolkning bidra til å beskytte pasienten mot de livstruende konsekvensene av den patologiske prosessen.

Hva betyr en økning i normale enzymnivåer i blodet?

Det er en fysiologisk økning i kreatinfosfokinase og dets isoenzymer i serum.

Denne økningen observeres i slike grupper av den menneskelige befolkningen:

  • I de første dagene av et barns liv, oppdages en liten økning i kreatinfosfokinase.
  • Når fysisk aktivitet er intensivt brukt, brukes kreatinfosfokinase, slik at mengden øker.
  • I de første dagene etter fødselen øker enzymetivået hos kvinner.

En signifikant økning i enzymet observeres under slike forhold:

  • Når makrofokal myokardinfarkt.
  • Hvis pasienten har dystrofi i musklene.
  • Med traumatisk skade av muskelvev (fragmentering).
  • Med sirkulasjonsfeil og støt av forskjellig opprinnelse.

En moderat økning i kreatinfosfokinase finnes under følgende forhold:

  1. Med liten fokal myokardinfarkt.
  2. Med lokal skade på skjelettmuskler.
  3. Hvis pasienten har krampeanfall.
  4. Når hypothyroidisme.
  • Hvis integriteten til cellene forstyrres, frigjøres kreatinkinase og isoenzymer i blodet, som er inneholdt i strukturen til bestemte celler. Forbedring av dette enzymet og dets isomerer brukes i tidlig diagnose av myokardinfarkt og inflammasjon av muskelvev.
  • Dette skyldes det faktum at konsentrasjonen av muskelisoenzym i blodet i de første timene etter starten av hjerteinfarkt øker fra seks til tyve ganger. Kreatininfosfokinaseaktivitet og mengden er direkte relatert til alvorlighetsgrad og størrelse av myokardiebeskadigelse.
  • Med stort fokal myokardinfarkt øker konsentrasjonen i blodet i muskelisoenzymkreatininkinasen fra femten til tjue ganger, og med den lille brennvidden - fra seks til tolv ganger. Studien gjennomføres med intervaller på fire til seks timer. På den andre dagen etter at smertefullt angrep startet, reduseres konsentrasjonen av hjertemuskels CPK, og studien blir uinformativ.
  • Gjentatt signifikant økning i konsentrasjonen av kreatinkinase vil vitne til gjentatt myokardinfarkt, et angrep av økende hjertefrekvens. Det kan også indikere tiltrekning av myokarditt eller perikarditt og krever ytterligere forsiktig diagnose.
  • Økningen av CK-MM (muskulær isoenzym-kreatinfosfokinase) i blodet vil bli oppdaget i enhver form for muskeldystrofi. Høye nivåer av enzymet observeres ved viral betennelse i muskelvev, polymyosit og rhabdomyolose.
  • KK-MM stiger også med utilstrekkelig muskelbelastning. I muskelsykdommer i den neurogene genese av kreatinin, endres ikke fosokinase, så det har ingen diagnostisk verdi.

Hva er faren for økt blodkreatininfosfokinase?

Med økt mengde kreatininfosfokinase er det en risiko for at pasienten har utviklet en livstruende tilstand.

I tillegg er de ovennevnte sykdommene mulige slike sykdommer:

  1. Skader og brannskader.
  2. Redusert skjoldbruskfunksjon.
  3. Tumor i kroppen.
  4. Godkjennelse av alkoholholdige drikkevarer, hormonelle stoffer, smertestillende midler.
  5. Kirurgiske operasjoner.
  6. Epilepsi og kramper.

Årsakene til reduksjonen av totalt kreatinphosphinia kan være følgende tilstander:

  • Redusert muskelmasse.
  • Systemiske inflammatoriske sykdommer (reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, dermatomyositis, inflammatorisk vaskulitt).
  • Leverskader forårsaket av systemisk alkoholmisbruk.
  • Forbedre skjoldbruskfunksjonen. Identifisert hos 60 prosent av pasientene med hypertyreose.
  • Godkjennelse av askorbinsyre, amikacin, acetylsalisylsyre.
  • Første trimester av graviditet.

Prinsippet for behandling av pasienter med forhøyet kreatinkinase.

Økningen i kreatinfosfokinase og isoenzymer er ikke en uavhengig sykdom. Disse endringene vil bare skyve lege til en mulig diagnose. Etter diagnosen må du begynne å behandle sykdommen. Det er spesielt viktig å ikke gå glipp av hjerteinfarkt, fordi det er dødelig.

Kreatinekinas i babyen er forhøyet

Årsaker til økning i blodkreatinkinase

Kreatinkinas er et av de viktigste biokjemiske biokjemiske parametrene. Siden endringer i mengden enzym vil indikere nederlag av et organ.

Hva er kretininkinase?

Kreatinkinas er et magnesium-avhengig enzym som fremmer dannelsen av høy-energiforbindelsen av kreatinfosfat med adenazintrifosfat (ATP) og kreatinin gjennom en kompleks kjemisk reaksjon, som kalles fosforylering. I dette tilfellet løses fosforgruppen fra ATP og festes til kreatinin, med dannelsen av adenazindifosfat og kreatinfosfat.

Kreatinfosfat menneskekroppen bruker med økt fysisk anstrengelse, følelsesmessig stress, fordi den har en høy energiværdi som bidrar til å kompensere for mangel på energi i kroppen under de ovenfor beskrevne forholdene.

Kreatinfosfokinase finnes i cytoplasma og mitokondrier av celler fra ulike organer. Kreatinfosfokinase har to underenheter: muskulær (M-muskel) og cerebral (B-hjerne).

Avhengig av kombinasjonen av disse underenhetene og lokaliseringen, er de følgende isoenzymer av kreatinfosfokinase preget:

  1. Hjerte muskel. I hjertet er det en isoenzym kreatin fosokinase (CK) - CK-MM. Med myokardinfarkt er det funnet en signifikant økning i isoenzym-kreatinfosfokinasen. Disse endringene er diagnostisk signifikante ved diagnose av hjerteinfarkt. Dette isoenzymet er også til stede i store mengder i skjelettmuskulatur.
  2. Hjernen. Hjernen har også et isoenzym, kreatinfosfokinase KK-BB. En økning i dette isoenzymet vil være bevis for skade på hjerneceller og deres struktur. Det er også et viktig diagnostisk kriterium.
  3. Muskelvev I muskelfibrene er isoenzym kreatin fosokinase - KK-MB. Mest av alt er det funnet i skjelettmuskler. Følgelig, når myocytter er skadet, øker nivået av muskel-isoenzym-kreatinfosfokinasen.

En økning i total kreatinfosfokinase er ikke en spesifikk indikator og kan indikere skade på noe organ eller vev. Klinisk er det viktigste det kardiske kinetiske isoenzymet.

Økningen i QC-MB oppstår 4 timer etter det første smertefulle angrepet og vender tilbake til normalt 6 dager etter sykdomsutbruddet. Derfor er dette isoenzymet essensielt ved tidlig diagnose av hjerteinfarkt og er ineffektivt i senere stadier.

Mange av våre lesere bruker aktivt den kjente metoden basert på naturlige ingredienser for å behandle arytmier og hjerteproblemer. Vi anbefaler deg å lese. Les mer »

Hvordan bestemme innholdet av enzymet i blodet?

For å bestemme kreatinkinase i blodet, brukes venøst ​​blod tatt fra en pasient, underlagt flere regler.

Disse reglene inkluderer:

  1. Testpersonen bør ikke spise i 12 timer før enzymet bestemmes.
  2. Pasienten må eliminere fysisk og emosjonell overbelastning 30 minutter før studien.
  3. 30 minutter før prosedyren er pasienten forbudt å røyke.

Mål kreatinfosfokinase i enheter pr. Liter. For forskning ved bruk av både direkte metoder og indirekte. Med direkte bestemme kreatinin, og med indirekte - kreatinfosfat. Det vil si at substratet bestemmes før og etter reaksjonen med kreatinfosfokinase.

Bestemmelsen av kreatinkinaseaktivitet i blodet har en rekke funksjoner.

Noen av dem er:

  1. Ved bestemmelse av den direkte reaksjon bestemmes den absolutte mengde kreatinfosfat etter hydrolysereaksjonen. Nivået av kreatininfosfokinase bestemmes av nivået av organisk fosfor dannet etter reaksjonen.
  2. I en indirekte reaksjon brukes en tidligere bestemt mengde kreatinin kolometrisk. Diacetyl og alfa-naftol brukes som reagenser.

Den kolorimetriske metoden og hydrolysereaksjonen er enhetlige metoder for å bestemme nivået av kreatinfosfokinase og dets isoenzymer. Nivået av kreatinfosfokinase er en del av den biokjemiske blodprøven.

Normal blodkreatinkinase

Kreatinfosfokinase og dets isoenzymer bestemmes i venøst ​​blod. Verdien av enzymet avhenger av alder, kjønn og tilstedeværelse av en somatisk sykdom hos en pasient. I tillegg til disse faktorene avhenger nivået av kreatinfosfokinase av muskelmassen til de studerte og nivået av dens fysiske aktivitet.

Sammenlignet med voksne, er barnets kreatinkinase forhøyet:

  • I en alder av 2 til 5 dager er kreatinkinasens hastighet 625 enheter per liter,
  • fra 5 dager til 6 måneder - 295 enheter per liter, fra 6 til 12 måneder - 203 enheter per liter.
  • Fra det første levetid på opptil 3 år er den normale verdien av kreatinkinase 228 enheter per liter, fra 3 til 6 år - 149 enheter per liter.
  • Fra 6 år og eldre er verdien også avhengig av kjønn:
    • Kvinne: Fra 6 til 12 år - 154 enheter per liter, fra 12 til 17 år - 123 enheter per liter, over 17 år - 167 enheter per liter.
    • Mann: fra 6 til 12 år - 247 enheter per liter, fra 12 til 17 år - 270 enheter per liter, over 17 år - 190 enheter per liter.

En økning i kreatinkinase er tegn på skade på cellene i de tilsvarende organer, en inflammatorisk prosess. Nedgangen i blodkonsentrasjonen av kreatinfosfokinase har ingen diagnostisk verdi.

Enzymets rolle i blodet

  • Kreatinfosfatkinase er en katalysator i tilleggsreaksjonen av fosforsyrevernet til kreatinin. Fosforrester som kreves for denne reaksjonen, tar kroppen fra adenosintrifosfat, som er kroppens viktigste energimateriale. Konsekvensen av denne reaksjonen er dannelsen av en høy energi-forbindelse - kreatinfosfat.
  • Også et biprodukt av reaksjonen av kreatininfosforylering er adenosindifosfat, som videre anvendes som et energisk materiale. Kreatinfosfat brukes av menneskekroppen under alvorlige energi mangler.
  • Et eksempel er tung trening, emosjonell stress, intens intellektuelt stress. Det meste av kreatinfosfatet brukes av muskelvev under intensiv sammentrekning. Derfor er det meste av kreatininfosfokinasen, nemlig isoenzymet - CK MM og CK MV, plassert i muskelvevet.

Gjennomgang av vår leser!

Nylig har jeg lest en artikkel som forteller om FitofLife for behandling av hjertesykdom. Med denne teen kan du ALDRI kurere arytmi, hjertesvikt, aterosklerose, koronar hjertesykdom, hjerteinfarkt og mange andre hjertesykdommer og blodårer hjemme. Jeg var ikke vant til å stole på noen informasjon, men jeg bestemte meg for å sjekke og bestilte en pose. Jeg la merke til endringene en uke senere: Den konstante smerten og prikken i hjertet mitt som hadde plaget meg før, hadde gått ned, og etter 2 uker forsvant de helt. Prøv og du, og hvis noen er interessert, så lenken til artikkelen under. Les mer »

Årsaker til avviket fra kreatinkinaseindeksen fra normen

Hvis integriteten til celler som inneholder kreatinfosfokinase blir brutt, kommer enzymet og dets isomerer inn i blodet. Derfor vil tidsanalysen og dens kompetente tolkning bidra til å beskytte pasienten mot de livstruende konsekvensene av den patologiske prosessen.

Økt kreatofosokinase og dets isoformer kan være bevis for skade på myokardiet, skjoldbruskkjertelen, skjelettmuskulaturen og tumorprosessen.

Hva betyr en økning i normale enzymnivåer i blodet?

Det er en fysiologisk økning i kreatinfosfokinase og dets isoenzymer i serum.

Denne økningen observeres i slike grupper av den menneskelige befolkningen:

  • I de første dagene av et barns liv, oppdages en liten økning i kreatinfosfokinase.
  • Når fysisk aktivitet er intensivt brukt, brukes kreatinfosfokinase, slik at mengden øker.
  • I de første dagene etter fødselen øker enzymetivået hos kvinner.

En signifikant økning i enzymet observeres under slike forhold:

  • Når makrofokal myokardinfarkt.
  • Hvis pasienten har dystrofi i musklene.
  • Med traumatisk skade av muskelvev (fragmentering).
  • Med sirkulasjonsfeil og støt av forskjellig opprinnelse.

En moderat økning i kreatinfosfokinase finnes under følgende forhold:

  1. Med liten fokal myokardinfarkt.
  2. Med lokal skade på skjelettmuskler.
  3. Hvis pasienten har krampeanfall.
  4. Når hypothyroidisme.
  • Hvis integriteten til cellene forstyrres, frigjøres kreatinkinase og isoenzymer i blodet, som er inneholdt i strukturen til bestemte celler. Forbedring av dette enzymet og dets isomerer brukes i tidlig diagnose av myokardinfarkt og inflammasjon av muskelvev.
  • Dette skyldes det faktum at konsentrasjonen av muskelisoenzym i blodet i de første timene etter starten av hjerteinfarkt øker fra seks til tyve ganger. Kreatininfosfokinaseaktivitet og mengden er direkte relatert til alvorlighetsgrad og størrelse av myokardiebeskadigelse.
  • Med stort fokal myokardinfarkt øker konsentrasjonen i blodet i muskelisoenzymkreatininkinasen fra femten til tjue ganger, og med den lille brennvidden - fra seks til tolv ganger. Studien gjennomføres med intervaller på fire til seks timer. På den andre dagen etter at smertefullt angrep startet, reduseres konsentrasjonen av hjertemuskels CPK, og studien blir uinformativ.
  • Gjentatt signifikant økning i konsentrasjonen av kreatinkinase vil vitne til gjentatt myokardinfarkt, et angrep av økende hjertefrekvens. Det kan også indikere tiltrekning av myokarditt eller perikarditt og krever ytterligere forsiktig diagnose.
  • Økningen av CK-MM (muskulær isoenzym-kreatinfosfokinase) i blodet vil bli oppdaget i enhver form for muskeldystrofi. Høye nivåer av enzymet observeres ved viral betennelse i muskelvev, polymyosit og rhabdomyolose.
  • KK-MM stiger også med utilstrekkelig muskelbelastning. I muskelsykdommer i den neurogene genese av kreatinin, endres ikke fosokinase, så det har ingen diagnostisk verdi.

Med økt mengde kreatininfosfokinase er det en risiko for at pasienten har utviklet en livstruende tilstand.

I tillegg er de ovennevnte sykdommene mulige slike sykdommer:

  1. Skader og brannskader.
  2. Redusert skjoldbruskfunksjon.
  3. Tumor i kroppen.
  4. Godkjennelse av alkoholholdige drikkevarer, hormonelle stoffer, smertestillende midler.
  5. Kirurgiske operasjoner.
  6. Epilepsi og kramper.

Årsakene til reduksjonen av totalt kreatinphosphinia kan være følgende tilstander:

  • Redusert muskelmasse.
  • Systemiske inflammatoriske sykdommer (reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, dermatomyositis, inflammatorisk vaskulitt).
  • Leverskader forårsaket av systemisk alkoholmisbruk.
  • Forbedre skjoldbruskfunksjonen. Identifisert hos 60 prosent av pasientene med hypertyreose.
  • Godkjennelse av askorbinsyre, amikacin, acetylsalisylsyre.
  • Første trimester av graviditet.

Prinsippet for behandling av pasienter med forhøyet kreatinkinase.

Økningen i kreatinfosfokinase og isoenzymer er ikke en uavhengig sykdom. Disse endringene vil bare skyve lege til en mulig diagnose. Etter diagnosen må du begynne å behandle sykdommen. Det er spesielt viktig å ikke gå glipp av hjerteinfarkt, fordi det er dødelig.

Det er viktig å være oppmerksom på kreatininkinase under biokjemiske blodprøver, siden myokardinfarkt kan overses, som den mest forferdelige sykdommen med økt mengde CPK. Og det er dødelig for pasienten.

(Ingen rangeringer ennå)

Kreatin kinase mv er forhøyet i et barns årsak

Årsaker til økning i blodkreatinkinase

En økning i kreatinkinaseaktiviteten i blodet kan ikke betraktes som et spesifikt tegn på hjerteinfarkt. Kreatin kinaseaktivitet kan øke med myokarditt, myokarddystrofi av forskjellig opprinnelse. Imidlertid er enzymet i slike tilfeller moderat, lengre og tilsvarer vanligvis fasen av maksimal aktivitet av prosessen. En signifikant økning i serumkreatinkinaseaktivitet observeres med traumatiske skader på skjelettmuskulatur og sykdommer i muskelsystemet. Så, med progressiv muskeldystrofi (myopati), kan kreatinkinaseaktiviteten øke 50 ganger eller mer i forhold til normen, som brukes som en diagnostisk test. Det bør bemerkes at med neurogen dystrofi, er aktiviteten av kreatinkinase i blodet ofte innenfor det normale området. For å differensiere myokardinfarkt fra muskelskade, må du bestemme forholdet mellom QA / AST. I hjerteinfarkt er dette forholdet mindre enn 10; hvis det er mer enn 10, så kan vi snakke om skade på skjelettmuskulaturen.

Høy aktivitet av kreatinkinase er mulig med forskjellige lidelser i sentralnervesystemet (skizofreni, manisk-depressiv psykose, syndrom forårsaket av psykotropiske legemidler, etc.). I tillegg øker aktiviteten av kreatinkinase etter ulike kirurgiske operasjoner, og metoden og varigheten av anestesi påvirker det postoperative nivået av kreatinkinaseaktivitet.

Endelig er det nødvendig å ta hensyn til at en økning i kreatinkinasens aktivitet er mulig når man tar alkohol og etter administrering av legemidler som aktiverer enzymet (for eksempel prednisolon), samt under hypothyroidisme (tvert imot, observeres uvanlig lave verdier av kreatinkinase under tyrotoksikose).

Den nyeste forskningen om årsakene til økt blodkreatinkinase

Ifølge forskere, i ulike sykdommer i hjertet og blodårene, trener på simulatorer for å hjelpe "pumpe opp" muskler vil bidra til å redusere risikoen for død.

Tyske forskere har konkludert med at gener er direkte relatert til utviklingen av hjerteinfarkt, og hvis du lærer å påvirke slike gener, kan du redusere risikoen for å utvikle hjerteinfarkt betydelig.

Kreatin Kinase (CK-MB)

Hva er Kreatin Kinase (SC-MB)?

Kreatin-kinase-MB (Kreatinfosfokinase-MB) er isoenzymet av kreatinkinase mest karakteristiske for hjertemuskelvev.

Kreatin kinasemolekyl består av to forskjellige underenheter: B (fra hjernehjerne) og M (fra muskelmuskel). Den aktive formen av kreatinkinase er dimer, som henholdsvis kan eksistere i 3 varianter av isoenzymer: isoenzymet KFK-VV (eller KK-1) er karakteristisk for hjernen, magen, tarmene, blæren og lungene; KFK-MB (eller KK-2) isoenzym - hovedsakelig inneholdt i myokardiet; KFK-MM isoenzym (eller KK-3) - finnes hovedsakelig i skjelettmuskulatur.

Kardisk muskel-spesifikk KFK-MB omfatter 25-46% av myokardiumets kreatinkinaseaktivitet, og som en mindre komponent finnes i skjelettmuskler (mindre enn 5% av kreatinkinaseaktiviteten). Bestemmelsen av CPK-MB-aktivitet er av særlig betydning for diagnosen myokardinfarkt og overvåking av post-infarkttilstanden, noe som gjør det mulig å vurdere omfanget av lesjonen og arten av gjenopprettingsprosessene i hjertemuskelen. Dette er en spesifikk og sensitiv tidlig markør for hjerteinfarkt. KFK-MB er det første enzymet hvis aktivitet øker i serum etter et hjerteinfarkt (allerede i de første timene etter et angrep av smerte). Vanligvis blir peak KFK-MB nådd 24 timer etter smertestart. Da tiden for eliminering fra blodet er kort, går verdiene raskt tilbake til forinfarktnivået (ved 3. dag eller tidligere), slik at KFK-MB-nivået i noen tilfeller kan ligge innenfor normale verdier allerede 48 timer etter et hjerteinfarkt. Gjennomsnittlig økning i aktiviteten til CK-MB ved hjerteinfarkt er 10-25 ganger øvre grense for referanseverdier. Graden av økning avhenger av graden av hjerteinfarkt, lokalisering av hjerteinfarkt og bestemmelsesmetode som brukes. KFK-MM øker også etter et hjerteinfarkt, men noe senere, vanligvis 7-12 ganger øvre grense for referanseverdier. Den karakteristiske dynamikken - oppgangen og fallet av CK-MB - er nesten alltid indikativ for hjerteinfarkt. Etter vellykket bruk av trombolytika og reperfusjon av koronarbeholdere, endrer dynamikken i endringer i aktiviteten til blodenzymer fra bildet hos pasienter som ikke har gjennomgått reperfusjon. Enzymer vaskes ut av skadezonen, noe som forårsaker veksten av deres aktivitet i sirkulerende blod i perioden fra 1 til 4 timer. Generelt observeres toppen av total CPK og CPK-MB 12 timer tidligere enn hos pasienter som ikke gjennomgår perfusjon.

Hvorfor er det viktig å lage kreatinkinase (SC-MB)?

Nivået på CPK-MB anbefales å studere sammen med bestemmelsen av total kreatinkinaseaktivitet, da et viktig kriterium for evaluering er prosentandelen: (CPK-MB aktivitet / total CPK aktivitet) x 100%. Med myokardinfarkt overstiger dette forholdet 5-6%. En viss økning i CK-MB (men mindre enn 5-6% av den totale serumkreatinkinaseaktiviteten) kan detekteres i serum i inflammatoriske og degenerative muskelsykdommer, traumatiske skader, sjokkstøy, rusmiddel, delirium, hypothyroidisme, akutt psykose hos kvinner umiddelbart etter fødselen. Diagnosen myokardieskade er bekreftet ved tilstedeværelsen av en karakteristisk temporal dynamikk av endringer i aktiviteten til CK-MB, med en spesifikk aktivitet på 5% av den totale aktiviteten til CK i kombinasjon med dataene fra kliniske observasjoner. Resultatene av å bestemme aktiviteten til CPK-MB kan avhenge av forskningsmetoden og de anvendte reagensene, når man studerer endringer i aktiviteten til CPK-MB i dynamikk, for å bevare kontinuiteten i resultatene, er det nødvendig å gjennomføre studier ved bruk av samme metode i samme laboratorium. Sammenligning av slike resultater vil være mer korrekt.

Er det noe som plager deg? Vil du vite mer detaljert informasjon om kreatinkinase (SC-MB) eller andre analyser? Eller trenger du en medisinsk undersøkelse? Du kan ordne med en lege - Eurolab klinikk er alltid til din tjeneste! De beste leger vil undersøke deg, gi råd, gi nødvendig hjelp og foreta en diagnose. Du kan også ringe en lege hjemme. Eurolab klinikken er åpen for deg døgnet rundt.

Hvordan kontakte klinikken: Telefon på vår klinikk i Kiev: (+38 044) 206-20-00 (flerkanals). Klinikkens sekretær vil plukke deg en praktisk dag og tid på besøket til legen. Våre koordinater og retninger er vist her. Se nærmere på alle klinikkens tjenester på sin personlige side.

Hvis du tidligere har utført noen studier, må du sørge for å ta resultatene til en lege. Hvis studiene ikke ble utført, vil vi gjøre alt som er nødvendig i vår klinikk eller med våre kolleger i andre klinikker.

Du må være veldig forsiktig med din generelle helse. Det er mange sykdommer som i første omgang ikke manifesterer seg i kroppen vår, men til slutt viser det seg at de dessverre allerede er for sent til å helbrede. For å gjøre dette trenger du bare å bli undersøkt av en lege flere ganger i året. ikke bare for å hindre en forferdelig sykdom, men også for å opprettholde et sunt sinn i kroppen og kroppen som en helhet.

Hvis du vil stille et spørsmål til en lege - bruk avsnittet for online konsultasjon. Kanskje vil du finne svar på dine spørsmål der og lese tips om å ta vare på deg selv. Hvis du er interessert i vurderinger om klinikker og leger - prøv å finne informasjonen du trenger på forumet. Også registrer deg på Eurolabs medisinske portal. å holde seg oppdatert med de siste nyhetene og oppdateringene på nettstedet om kreatinkinase (SC-MB) og andre analyser på nettstedet, som automatisk sendes til deg via post.

Hvis du er interessert i andre tester, diagnostikk og tjenester i klinikkene som helhet, eller du har andre spørsmål og forslag - skriv til oss. Vi vil prøve å hjelpe deg.

Avvik fra normen
  • Myokardinfarkt og nedsatt blodtilførsel til hvilken som helst muskel (vanligvis en økning i aktivitet 8 timer etter et hjerteinfarkt og opptil 3 dager).
  • Polymyositt.
  • Skade.
  • Enhver operasjon.
  • Myopatier av hvilken som helst opprinnelse (for eksempel rhabdomyositis, polymyositis, dermatomyositis, myokarditt, alkoholisme).
  • Muskeldystrofi av alle typer (spesielt Duchenne dystrofi i tidlige stadier, en økning på mer enn 100 ganger er mulig).
  • Reye syndrom (akutt encefalopati + fettinfiltrering av leveren med utvikling av hypoglykemi).
  • Forgiftning med koma.
  • Malign hyperpyreksi og langvarig hypotermi.
  • Hypotyreose.
  • Smittsomme sykdommer (for eksempel tyfusfeber).
  • Arrytmier (sjeldent).
  • Elektropulsterapi, koronar angiografi, hjertekateterisering, gjenopplivning, defibrillering.
  • Kongestiv hjertesvikt.
  • Lungeemboli.
  • Stivkrampe.
  • Generelle anfall.
  • Omfattende hjerneinfarkt (kan maskere samtidig myokardinfarkt).
  • Graviditet.
  • Hypoksisk sjokk.
  • Tumorer i prostata, blære og mage-tarmkanalen.
  • Lungeødem.
  • Hvite Djevler.
  • Akutt psykose.
  • Hodeskader
  • En isolert økning i enzymaktivitet på grunn av mutasjoner i CAV3-genet (caveolin 3-genet) er en sykdom med en autosomal dominerende arvsmodus.
  • Gastrointestinalt infarkt.

De fleste tilfeller av økning er forbundet med sykdommer i skjelettmuskulaturen, sjeldnere med sykdommer i glatte muskler. Orale prevensiver forårsaker lavere aktivitetsnivåer.

  • Aktivitet under normale verdier sannsynligvis ikke saken, men reflekterer enten liten muskelmasse, eller stillesittende livsstil, eller begge deler.
  • Ved hjerteinfarkt hos skjøre eller gamle mennesker, kan QC-nivået ligge under den øvre referansegrensen.
  • Seng hviler, selv over natten, kan redusere CPK aktivitet med 20% eller mer.

Kilder: http://m.ilive.com.ua/health/prichiny-povysheniya-kreatinkinazy-v-krovi_84723i15974.html, http://www.eurolab.ua/services/40/, http: //www.smed.ru / guider / 337 /

Ingen kommentarer enda!

Økt cfc i et barn

I forbindelse med forbedring av utstyr til laboratorieforskning ble det mulig å identifisere spesifikke enzymer. En av dem er kreatinfosfokinase (CPK).

Innholdsfortegnelse:

  • Hva er CPK i en biokjemisk blodprøve?
  • innhold
  • En liten utflukt til biokjemi
  • Normale blodnivåer
  • Sykdommer og patologiske forhold hvor CPK øker
  • Kreatin kinase mv er forhøyet i et barns årsak
  • Årsaker til økning i blodkreatinkinase
  • Den nyeste forskningen om årsakene til økt blodkreatinkinase
  • Kreatin Kinase (CK-MB)
  • Hva er Kreatin Kinase (SC-MB)?
  • Hvorfor er det viktig å lage kreatinkinase (SC-MB)?
  • Avvik fra normen
  • kategorier
  • Følgere:
  • Temperaturen på et barn på 9 år uten symptomer
  • For å bestå de betalte testene til barnet
  • Vitaminer for barn å forbedre appetitten
  • Kreatinkinase i blodprøven
  • Hva er KFK?
  • Forberedelse for analysen
  • Innholdet av kreatinkinase i blodet
  • Hvorfor CK i blodet kan økes
  • Forebygging av forhøyet kreatinkinase
  • Årsaker til lavt blod CPK
  • Blod CFC
  • Kreatinkinase (CPK): Blodfrekvens, årsaker til økning, rolle i diagnose
  • Kreatinkinase, kreatinfosfokinase og isoenzymfraksjoner
  • Normer for voksne og barn
  • Betydningen av kreatinkinase i diagnostisk søk
  • Isozym Kreatin Kinase Spektrum - MV Fraksjon
  • Oppførselen til enzymer i hjerteinfarkt
  • Og mange flere sykdommer...
  • Kreatinfosfokinase (CPK): Blodfrekvens, årsaker til økning
  • Hva bør være kreatinkinasehastigheten?
  • Kreatin kinase økte
  • Hvilke sykdommer forårsaker en økning i kreatinkinase?
  • Årsaker til kreatinkinase reduksjon
  • Blod QF: Hva er det, årsakene til økningen i enzymetivået
  • KFK: hva er det?
  • Årsaker til økning av kreatinkinase
  • Grunner til nedgangen
  • CK nivå hos kvinner
  • Endringer i kroppen under graviditet
  • Enzyminnhold hos barn
  • Hva truer avvik fra normen?
  • Indikasjoner for analyse
  • Forberedelse for studien
  • konklusjon
  • Maxim Fadeev oppfylte drømmen om en 10 år gammel jente med cerebral parese, som sang "Dancing on glasses"
  • Legemidlet mot spinal muskelatrofi koster en og en halv million dollar
  • Relaterte artikler
  • Genetiker av Helse: "Genomredigering er et spørsmål for nær fremtid"
  • "Vi er alle bærere av mutasjoner." En genetiker om hvorfor alle trenger en DNA-test.
  • Stiftelsen "Trenger hjelp" presenterte en studie av sjeldne sykdommer
  • Mine barn ble diskriminert på grunn av sykdom - Kirgisiens historie
  • Legg igjen en kommentar / Avbryt svar
  • ABONNEMENT
  • Abonner på nyhetsbrevet
  • Fire hovedråd som Hawking ga til menneskeheten
  • Stephen Hawking dør - den siste store drømmeren
  • Igor Striga. VÅR
  • En molekylær diagnostisk teknikk vil vises i Hviterussland. Du kan beregne skjebnen til en person i de første månedene av livet.
  • Guider. Om familier der barn vokser terminalt syke. Om folket som legger skuldrene sine
  • Nastya den 17. mars i: KONSERVASJON SOM EN FORSIKRING OG SELV-ADVENTURE
  • MYOPATHY.BY 10. mars c: Hvordan drikke piller. Hvordan drikke medisin?
  • Enhver 10. mars i: Hvordan drikke piller. Hvordan drikke medisin?
  • MYOPATHY. BY den 4. mars i: Duchenne Myopathy: Diagnose. Behandling. Komplikasjoner.
  • Aida den 4. mars i: Duchenne-myopati: Diagnose. Behandling. Komplikasjoner.
  • ► VIDEO CHANNEL
  • NYHETER
  • Fire hovedråd som Hawking ga til menneskeheten
  • Stephen Hawking dør - den siste store drømmeren
  • Igor Striga. VÅR
  • I USA tester stoffet for fedme, noe som kan hjelpe pasienter med Duchenne muskeldystrofi
  • En molekylær diagnostisk teknikk vil vises i Hviterussland. Du kan beregne skjebnen til en person i de første månedene av livet.
  • UNDERSØKELSER
  • I USA tester stoffet for fedme, noe som kan hjelpe pasienter med Duchenne muskeldystrofi
  • En molekylær diagnostisk teknikk vil vises i Hviterussland. Du kan beregne skjebnen til en person i de første månedene av livet.
  • Hvorfor russisk gjenoppliving skal ligge naken
  • Kliniske studier av Translana i Russland
  • Genetiker av Helse: "Genomredigering er et spørsmål for nær fremtid"
  • ERFARING AV OPPLEVELSE
  • Fire hovedråd som Hawking ga til menneskeheten
  • Stephen Hawking dør - den siste store drømmeren
  • Igor Striga. VÅR
  • Guider. Om familier der barn vokser terminalt syke. Om folket som legger skuldrene sine
  • Forsøk nummer to. Yulia Samoilova vil gå fra Russland til Eurovision i Portugal
  • INVAINNOVATSII
  • En molekylær diagnostisk teknikk vil vises i Hviterussland. Du kan beregne skjebnen til en person i de første månedene av livet.
  • Barnevogn - "tank", hvorav 20 etasjer - ikke et hinder
  • Den unike testen tillater deg å sjekke barnet for 193 sykdommer
  • Utviklet uten sperm og genterapi. 6 viktige funn i medisin og biologi
  • "Jeg vil være først i forretninger." Rullestol har bedre enn statlige bedrifter
  • LIBRARY
  • Alt om meslinger. Hvordan behandles, hvor du skal bli vaksinert til en voksen og hvordan du finner ut om du ble vaksinert i barndommen
  • Genetiker av Helse: "Genomredigering er et spørsmål for nær fremtid"
  • "Vi er alle bærere av mutasjoner." En genetiker om hvorfor alle trenger en DNA-test.
  • Å hjelpe foreldre: Videohjelpemidler for foreldre og slektninger til pasienter med SMA
  • La oss finne ut det! ": Crystal Life
  • poster
  • PHOTOCHRONICLE
  • VIDEOGALLERI

Dette er et ganske lokalt enzym, så dets høye innhold i blodet indikerer et patologisk fokus i kroppen.

innhold

Med blodbiokjemi kan du se mange indikatorer. Men KFK er en av de obligatoriske. Med hensyn til bruksfrekvens er det på samme linje som C-reaktivt protein, amylase og bilirubinfraksjoner. For å forstå hva CPK er i en biokjemisk analyse av blod, vil kunnskap fra biologisk kjemi hjelpe.

En liten utflukt til biokjemi

Kreatinfosfokinase (også forkortet til CPK) er et enzym som er ansvarlig for dannelsen av kreatinfosfat (CP) fra høy-energi ATP-molekyler og kompleks aminosyre-kreatin. Kreatinfosfat - reserve substans, depot av ATP og høy-energi obligasjoner. I de første sekundene av arbeidet i musklene fra KF, blir ATP resyntetisert, noe som hjelper cellene til å holde fast på riktig energinivå til aktivering av anaerob glykolyse og aerob oksidasjon av glukose.

Konvertering av KF og ATP til kreatinfosfat og vice versa

Organer og vev med høyeste innhold av CK:

  • muskler (glatt og strikket);
  • hjernen;
  • skjoldbruskkjertel;
  • lungene.

Det er viktig! Muskelvev inneholder 80-85% av hele kroppen CK.

CK er i kroppen i 2 fraksjoner: CK-MB (myoglobin) og CK-BB (hjerne). CK-MB er funnet i musklene, hovedsakelig i myokardiet. Innholdet av CK-BB dominerer i hjernen.

Normale blodnivåer

Utvalget av konsentrasjoner av CK varierer sterkt. Dette skyldes kroppens individuelle egenskaper: fysisk kondisjon, tilstedeværelse av kroniske sykdommer, etc.

Generelt er fluktuasjoner mulig fra 20 til 200 U / l.

Det er viktig! I barndommen er CPK alltid høyere enn hos voksne. Dette skyldes aktiv vekst, inkludert muskelvev. For eksempel, for et 6 år gammelt barn, er kreatinkinaseinnholdet 250 U / l normalt.

Du kan se fullstendig dekoding av biokjemisk analyse hos barn i artikkelen, som også er tilgjengelig på vår nettside.

Med en økning i konsentrasjonen av CPK fra 215 U / l og over, er det verdt å tenke og begynner å bli undersøkt.

Sykdommer og patologiske forhold hvor CPK øker

Det økte innholdet av enzymet i blodet observeres under følgende betingelser:

  1. Skader med muskelskader (crush injury, crush syndrome).
  2. Dype brannsår.
  3. Kirurgi, ledsaget av innsnitt av musklene.
  4. Akutt myokardinfarkt og myokarditt.

Merk. Dersom et myokardinfarkt er mistenkt, blir en CPK-fraksjon av CF-fraksjonen gjort umiddelbart. Etter hvert som nekroseområdet utvides, vil innholdet av CPK-MB øke, og med tanke på å redusere tilstrekkelig behandling.

  1. Sykdommer i skjelettmuskler (muskeldystrofi, dermatomyositis, ulike typer myopatier).

Ikke mindre viktig er indikatoren Kreatinin i den biokjemiske analysen av blod, hvis normer kan ses i en artikkel på vår nettside.

  1. Muskeltumorer (fibroids).
  2. Intermittent claudikasjon på grunn av atherosklerose i nedre ekstremiteter. Forringet blodstrøm bidrar til å redusere trofisme og muskel ødeleggelse.
  3. Alvorlige organiske hjerne sykdommer (epilepsi, senil degenerasjon, begrenset hjernen atrofi, svulster).
  4. Forstyrrelser i skjoldbruskkjertelen (tyrotoksikose).
  5. Godkjennelse av noen stoffer som ødelegger muskelvev (statiner, anti-tuberkulosemedisiner).
  6. Overdreven trening.

Typer og struktur av muskelvev

Biokjemisk analyse av CPK vil bidra til å begrense antallet sykdommer mellom hvilke det er nødvendig å utføre en differensialdiagnose, og dermed påskynde den nødvendige behandlingen.

Kreatin kinase mv er forhøyet i et barns årsak

Årsaker til økning i blodkreatinkinase

En økning i kreatinkinaseaktiviteten i blodet kan ikke betraktes som et spesifikt tegn på hjerteinfarkt. Kreatin kinaseaktivitet kan øke med myokarditt, myokarddystrofi av forskjellig opprinnelse. Imidlertid er enzymet i slike tilfeller moderat, lengre og tilsvarer vanligvis fasen av maksimal aktivitet av prosessen. En signifikant økning i serumkreatinkinaseaktivitet observeres med traumatiske skader på skjelettmuskulatur og sykdommer i muskelsystemet. Så, med progressiv muskeldystrofi (myopati), kan kreatinkinaseaktiviteten øke 50 ganger eller mer i forhold til normen, som brukes som en diagnostisk test. Det bør bemerkes at med neurogen dystrofi, er aktiviteten av kreatinkinase i blodet ofte innenfor det normale området. For å differensiere myokardinfarkt fra muskelskade, må du bestemme forholdet mellom QA / AST. I hjerteinfarkt er dette forholdet mindre enn 10; hvis det er mer enn 10, så kan vi snakke om skade på skjelettmuskulaturen.

Høy aktivitet av kreatinkinase er mulig med forskjellige lidelser i sentralnervesystemet (skizofreni, manisk-depressiv psykose, syndrom forårsaket av psykotropiske legemidler, etc.). I tillegg øker aktiviteten av kreatinkinase etter ulike kirurgiske operasjoner, og metoden og varigheten av anestesi påvirker det postoperative nivået av kreatinkinaseaktivitet.

Endelig er det nødvendig å ta hensyn til at en økning i kreatinkinasens aktivitet er mulig når man tar alkohol og etter administrering av legemidler som aktiverer enzymet (for eksempel prednisolon), samt under hypothyroidisme (tvert imot, observeres uvanlig lave verdier av kreatinkinase under tyrotoksikose).

Den nyeste forskningen om årsakene til økt blodkreatinkinase

Ifølge forskere, i ulike sykdommer i hjertet og blodårene, trener på simulatorer for å hjelpe "pumpe opp" muskler vil bidra til å redusere risikoen for død.

Tyske forskere har konkludert med at gener er direkte relatert til utviklingen av hjerteinfarkt, og hvis du lærer å påvirke slike gener, kan du redusere risikoen for å utvikle hjerteinfarkt betydelig.

Kreatin Kinase (CK-MB)

Hva er Kreatin Kinase (SC-MB)?

Kreatin-kinase-MB (Kreatinfosfokinase-MB) er isoenzymet av kreatinkinase mest karakteristiske for hjertemuskelvev.

Kreatin kinasemolekyl består av to forskjellige underenheter: B (fra hjernehjerne) og M (fra muskelmuskel). Den aktive formen av kreatinkinase er dimer, som henholdsvis kan eksistere i 3 varianter av isoenzymer: isoenzymet KFK-VV (eller KK-1) er karakteristisk for hjernen, magen, tarmene, blæren og lungene; KFK-MB (eller KK-2) isoenzym - hovedsakelig inneholdt i myokardiet; KFK-MM isoenzym (eller KK-3) - finnes hovedsakelig i skjelettmuskulatur.

Kardisk muskel-spesifikk KFK-MB omfatter 25-46% av myokardiumets kreatinkinaseaktivitet, og som en mindre komponent finnes i skjelettmuskler (mindre enn 5% av kreatinkinaseaktiviteten). Bestemmelsen av CPK-MB-aktivitet er av særlig betydning for diagnosen myokardinfarkt og overvåking av post-infarkttilstanden, noe som gjør det mulig å vurdere omfanget av lesjonen og arten av gjenopprettingsprosessene i hjertemuskelen. Dette er en spesifikk og sensitiv tidlig markør for hjerteinfarkt. KFK-MB er det første enzymet hvis aktivitet øker i serum etter et hjerteinfarkt (allerede i de første timene etter et angrep av smerte). Vanligvis blir peak KFK-MB nådd 24 timer etter smertestart. Da tiden for eliminering fra blodet er kort, går verdiene raskt tilbake til forinfarktnivået (ved 3. dag eller tidligere), slik at KFK-MB-nivået i noen tilfeller kan ligge innenfor normale verdier allerede 48 timer etter et hjerteinfarkt. Gjennomsnittlig økning i aktiviteten til CK-MB i hjerteinfarkt er samtidig høyere enn den øvre grensen for referanseverdiene. Graden av økning avhenger av graden av hjerteinfarkt, lokalisering av hjerteinfarkt og bestemmelsesmetode som brukes. KFK-MM øker også etter et hjerteinfarkt, men noe senere, vanligvis 7-12 ganger øvre grense for referanseverdier. Den karakteristiske dynamikken - oppgangen og fallet av CK-MB - er nesten alltid indikativ for hjerteinfarkt. Etter vellykket bruk av trombolytika og reperfusjon av koronarbeholdere, endrer dynamikken i endringer i aktiviteten til blodenzymer fra bildet hos pasienter som ikke har gjennomgått reperfusjon. Enzymer vaskes ut av skadezonen, noe som forårsaker veksten av deres aktivitet i sirkulerende blod i perioden fra 1 til 4 timer. Generelt observeres toppen av total CPK og CPK-MB 12 timer tidligere enn hos pasienter som ikke gjennomgår perfusjon.

Hvorfor er det viktig å lage kreatinkinase (SC-MB)?

Nivået på CPK-MB anbefales å studere sammen med bestemmelsen av total kreatinkinaseaktivitet, da et viktig kriterium for evaluering er prosentandelen: (CPK-MB aktivitet / total CPK aktivitet) x 100%. Med myokardinfarkt overstiger dette forholdet 5-6%. En viss økning i CK-MB (men mindre enn 5-6% av den totale serumkreatinkinaseaktiviteten) kan detekteres i serum i inflammatoriske og degenerative muskelsykdommer, traumatiske skader, sjokkstøy, rusmiddel, delirium, hypothyroidisme, akutt psykose hos kvinner umiddelbart etter fødselen. Diagnosen myokardieskade er bekreftet ved tilstedeværelsen av en karakteristisk temporal dynamikk av endringer i aktiviteten til CK-MB, med en spesifikk aktivitet på 5% av den totale aktiviteten til CK i kombinasjon med dataene fra kliniske observasjoner. Resultatene av å bestemme aktiviteten til CPK-MB kan avhenge av forskningsmetoden og de anvendte reagensene, når man studerer endringer i aktiviteten til CPK-MB i dynamikk, for å bevare kontinuiteten i resultatene, er det nødvendig å gjennomføre studier ved bruk av samme metode i samme laboratorium. Sammenligning av slike resultater vil være mer korrekt.

Er det noe som plager deg? Vil du vite mer detaljert informasjon om kreatinkinase (SC-MB) eller andre analyser? Eller trenger du en medisinsk undersøkelse? Du kan ordne med en lege - Eurolab klinikk er alltid til din tjeneste! De beste leger vil undersøke deg, gi råd, gi nødvendig hjelp og foreta en diagnose. Du kan også ringe en lege hjemme. Eurolab klinikken er åpen for deg døgnet rundt.

Telefonnummeret til vår klinikk i Kiev: (+3 (flerkanals). Klinikkens sekretær vil velge deg en praktisk dag og klokkeslett for besøket til legen. Våre koordinater og anvisninger vises her. Se nærmere på alle klinikkens tjenester på sin personlige side.

Hvis du tidligere har utført noen studier, må du sørge for å ta resultatene til en lege. Hvis studiene ikke ble utført, vil vi gjøre alt som er nødvendig i vår klinikk eller med våre kolleger i andre klinikker.

Du må være veldig forsiktig med din generelle helse. Det er mange sykdommer som i første omgang ikke manifesterer seg i kroppen vår, men til slutt viser det seg at de dessverre allerede er for sent til å helbrede. For å gjøre dette trenger du bare å bli undersøkt av en lege flere ganger i året. ikke bare for å hindre en forferdelig sykdom, men også for å opprettholde et sunt sinn i kroppen og kroppen som en helhet.

Hvis du vil stille et spørsmål til en lege - bruk avsnittet for online konsultasjon. Kanskje vil du finne svar på dine spørsmål der og lese tips om å ta vare på deg selv. Hvis du er interessert i vurderinger om klinikker og leger - prøv å finne informasjonen du trenger på forumet. Også registrer deg på Eurolabs medisinske portal. å holde seg oppdatert med de siste nyhetene og oppdateringene på nettstedet om kreatinkinase (SC-MB) og andre analyser på nettstedet, som automatisk sendes til deg via post.

Hvis du er interessert i andre tester, diagnostikk og tjenester i klinikkene som helhet, eller du har andre spørsmål og forslag - skriv til oss. Vi vil prøve å hjelpe deg.

Avvik fra normen
  • Myokardinfarkt og nedsatt blodtilførsel til hvilken som helst muskel (vanligvis en økning i aktivitet 8 timer etter et hjerteinfarkt og opptil 3 dager).
  • Polymyositt.
  • Skade.
  • Enhver operasjon.
  • Myopatier av hvilken som helst opprinnelse (for eksempel rhabdomyositis, polymyositis, dermatomyositis, myokarditt, alkoholisme).
  • Muskeldystrofi av alle typer (spesielt Duchenne dystrofi i tidlige stadier, en økning på mer enn 100 ganger er mulig).
  • Reye syndrom (akutt encefalopati + fettinfiltrering av leveren med utvikling av hypoglykemi).
  • Forgiftning med koma.
  • Malign hyperpyreksi og langvarig hypotermi.
  • Hypotyreose.
  • Smittsomme sykdommer (for eksempel tyfusfeber).
  • Arrytmier (sjeldent).
  • Elektropulsterapi, koronar angiografi, hjertekateterisering, gjenopplivning, defibrillering.
  • Kongestiv hjertesvikt.
  • Lungeemboli.
  • Stivkrampe.
  • Generelle anfall.
  • Omfattende hjerneinfarkt (kan maskere samtidig myokardinfarkt).
  • Graviditet.
  • Hypoksisk sjokk.
  • Tumorer i prostata, blære og mage-tarmkanalen.
  • Lungeødem.
  • Hvite Djevler.
  • Akutt psykose.
  • Hodeskader
  • En isolert økning i enzymaktivitet på grunn av mutasjoner i CAV3-genet (caveolin 3-genet) er en sykdom med en autosomal dominerende arvsmodus.
  • Gastrointestinalt infarkt.

De fleste tilfeller av økning er forbundet med sykdommer i skjelettmuskulaturen, sjeldnere med sykdommer i glatte muskler. Orale prevensiver forårsaker lavere aktivitetsnivåer.

  • Aktivitet under normale verdier sannsynligvis ikke saken, men reflekterer enten liten muskelmasse, eller stillesittende livsstil, eller begge deler.
  • Ved hjerteinfarkt hos skjøre eller gamle mennesker, kan QC-nivået ligge under den øvre referansegrensen.
  • Seng hviler, selv over natten, kan redusere CPK aktivitet med 20% eller mer.