Isolert urinssyndrom

Sykdom

Urinsyndrom inkluderer i bred forstand alle kvantitative og kvalitative endringer i urinen, og i smalere endringer i urinsediment: proteinuri, hematuri, leukocyturi. Disse eller andre kombinasjoner av disse urinbestanddelene observeres oftere (proteinuri med leukocyturi, proteinuri med hematuri, etc.), det er sjelden at det finnes en "isolert" proteinuri eller hematuri, når det ikke er noen andre tegn, eller de uttrykkes litt.

Urinsyndrom regnes som et av de viktigste tegn på mulige uregelmessigheter i urinsystemet, som i hovedsak er laboratoriebevisst (statisk signifikant) og et klart avvik fra normal sammensetning av urin.

Vanskeligheter i differensialdiagnosen av urinsyndrom oppstår hovedsakelig når det er den eneste manifestasjonen av den patologiske prosessen. Hvis dette syndromet blir den eneste manifestasjonen av nyresykdom, så blir det i slike tilfeller en diagnose - isolert urinssyndrom. Isolert urinsyndrom kan forekomme i primær og sekundær glomerulonefrit, så vel som i andre nyresykdommer.

hematuri

Isolert glomerulær hematuri kan forekomme i primær og sekundær glomerulonephritis, nyrevaskulære lesjoner, tubulo-interstitial sykdom og nekrose av nyrepapillene. Det er rørformet og ekstralarisk hematuri, som utvikler seg i ondartede svulster i nyrene og urinveiene, nyretankene, prostataenomen, urolithiasis. Hematuri forekommer i IgA nefropati, tynn membransykdom og mindre vanlig i Alport syndrom.

IgA nefropati

IgA nefropati kan utvikles med levercirrhose, Crohns sykdom, adenokarsinom i mage og tykktarmen, utslettende bronkitt, herpetiform dermatitt, sopp mykose, ankyloserende spondylitt og Sjogrens syndrom, der det ikke er betennelse i glomeruli. Pathognomonic sign - IgA innskudd i mesangium, som kan kombineres med C3 innskudd.

De kliniske manifestasjonene av IgA nefropati er minimal. Brutto hematuri, som oppstår 24-48 timer etter sår hals, gastrointestinal infeksjon, og alvorlig fysisk anstrengelse er hoved manifestasjon av nefropati. I noen pasienter, under en rutinemessig undersøkelse, oppdages mikrohematuri. Arteriell hypertensjon forekommer hos 20-30% av pasientene og nefrotisk syndrom i 10%.

IgA nefropati har pågått i årevis. Terminal nyresvikt utvikler seg innen 20 år hos 30-50% av pasientene. Prognosen er verre hos eldre menn, med høy proteinuri, nyresvikt ved sykdomens begynnelse, glomerulosklerose og hyalinose arterioler. Mikroskopisk undersøkelse avslører forekomster av IgA og C3 i nyrene, utvidelse av mesangiumet på grunn av akkumulering av matrisen og en økning i antall glomerulære celler i alvorlige tilfeller - en halvmåne, inflammatorisk infiltrering av interstitium og glomerulær sklerosefokus.

Det er ingen kur. I alvorlige tilfeller (raskt progressivt kurs, nefrotisk og nefritisk syndrom) anbefales høye doser immunosuppressive stoffer, med tanke på den underliggende sykdommen som førte til utviklingen av IgA nefropati.

Sykdom av tynne membraner

Sykdommen i tynne membraner - en autosomal dominerende arvelig sykdom - begynner vanligvis i barndommen og manifesteres av vedvarende eller intermitterende hematuri etter akutt respiratorisk infeksjon. Morfologisk funksjon - en tynn kjellermembran (mindre enn 275 nm hos barn og mindre enn 300 nm hos voksne) - detekteres ved elektronmikroskopi. Prognosen er god.

Alport syndrom

Alport syndrom er arvelig nefropati. Den dominerende typen arv er knyttet til X-kromosomet. Det utvikler seg oftere hos menn og er preget av hematuri, proteinuri og progressiv nyresvikt. I tillegg til nyreskade, oppdages hos 60% av pasientene neurosensorisk døvhet og hos 15-30% av øyelesjoner - bilateral anterior lentikonus. I kvinnelige heterozygoter går sykdommen i mild form uten nyresvikt. Mikroskopi avslører proliferasjon av mesangium, fokal segmental nefrosclerose, tubulær atrofi og skumceller. Elektronmikroskopi avslører en deformert og fortykket kjellermembran. Progresjonen av syndrom hos menn fører til utvikling av kronisk nyresvikt, som viser dialyse og nyretransplantasjon.

Isolert proteinuri

Isolert proteinuri uten nyresykdom finnes i 1-10% av befolkningen. Det kan være godartet eller konstant.

Godartet isolert proteinuri

Godartet isolert proteinuri kan ha følgende alternativer:

  • Transient idiopatisk proteinuri - oppdages hos unge med en enkelt urinanalyse under forebyggende undersøkelser (i analysen av urinprotein er det som regel allerede fraværende).
  • Funksjonell proteinuri - forekommer med feber, hypotermi, emosjonell overstyring, hjertesvikt (antagelig på grunn av økt intraglomerulært trykk og glomerulær filterpermeabilitet).
  • Ortostatisk proteinuri - på grunn av langvarig stilling (vanligvis ikke over 2 g / dag.).

I alle tilfeller av godartet isolert proteinuri, avslører heller ikke biopsien noen endringer, eller avslører mindre endringer i mesangium og podocytter. Prognosen er gunstig.

Permanent Isolert Proteinuri

Konstant isolert proteinuri karakteriseres av den konstante tilstedeværelsen av protein i urinen, uavhengig av ytre forhold og tilstanden av testen. En biopsi avslører et morfologisk bilde av noen glomerulonephritis. Den mest kjente mesangioproliferative glomerulonefriten og fokal segmentell glomerulosklerose. Prognosen for dette syndromet er mindre gunstig enn for godartet isolert proteinuri. Kronisk nyresvikt utvikler seg innen 20 år hos 20-30% av pasientene, men det kommer vanligvis ikke til sluttstadiet.

Urinsyndrom: egenskaper, symptomer, diagnose, hvordan å behandle

Urinsyndrom - en forandring i volum, sammensetning og struktur av urin som oppstår i ulike sykdommer i urinsystemet. Dette er et klinisk symptomkompleks som er forbundet med problemer med vannlating og ledsager ulike urinveier. Det manifesteres av en endring i farge og karakter av urin - bakteriuri, hematuri, leukocyturi, sylindruri, proteinuri.

I urinsyndrom endres det daglige urinvolumet og hyppigheten av blæretømming, noe som klinisk manifesteres av nocturia, polyuria og oliguri. Slike endringer blir ofte ikke ledsaget av kliniske symptomer, forekommer latent og oppdages bare ved hjelp av laboratoriediagnostikk. Hvis urinsyndrom manifesteres bare av dysuri - smertefull urinering, kalles den isolert.

Urinsyndrom - en indikator ikke bare på sykdommer i urinsystemet hos barn og voksne, men også andre avvik i kroppen.

Endring i urinsammensetningen

Hematuri er tilstedeværelse av røde blodlegemer i urinen, hvorav avhenger av fargen: hvis det er få røde blodlegemer, har urinen en blek rosa farge, og hvis den er mye, er den mørk brun. I det første tilfellet snakker de om mikrohematuri, og i det andre om makrohematuri.

Årsaker til isolert hematuri er:

  • Neoplasmer i urinorganene,
  • urolithiasis,
  • Bakteriell nefrit - nyre tuberkulose,
  • Nephropati av forskjellig opprinnelse,
  • Medfødte anomalier - nyre dysplasi,
  • sepsis,
  • Trombose av nyrekarene.

Hematuri, i nesten alle tilfeller listet, er ledsaget av smerte. Hvis smertefull vannlating er fraværende, er årsaken til erytrocyturi en genetisk patologi av nyrene.

I nyfødte og spedbarn kan årsakene til patologien være intrauterin infeksjon, trombocytose og nyrekreft. Hos eldre barn er blod i urinen ofte funnet i pyelonefrit eller glomerulonephritis.

Proteinuri er et klinisk tegn preget av utseendet av protein i urinen og har to former: godartet og ondartet.

Godartet patologi har en god prognose. Det skjer

  • Transient idiopatisk - enkelt deteksjon av protein i urinen,
  • Funksjonelt protein er funnet hos pasienter med feber, hypotermi, stress, hjertepatologi,
  • Ortostatisk - med lang stående stilling.

Permanent eller ondartet proteinuri er et symptom på glomerulonephritis, diabetes mellitus, nyreamyloidose og tungmetallforgiftning. Prognosen for proteinuri i slike tilfeller er mer alvorlig.

Cilindruria - Tilstedeværelsen av mikroprints av nyrene i urinen. De dannes i strid med filtreringsprosessen av nyrene og er indirekte tegn på betennelse i urinsystemet.

  • Hyaline - har en protein opprinnelse og vises i urinen i ulike nyresykdommer ledsaget av proteinuri,
  • Waxy - dannet av hyalin og granulære sylindere, som danner seg i nyrene i nyrene i alvorlig nyrepatologi av en inflammatorisk natur,
  • Granulære - proteinstøtter av nyrenubuli funnet i glomerulonephritis eller diabetisk nephropati,
  • Erytrocyt - består av protein og røde blodlegemer og er et tegn på hematuri,
  • Leukocyt - består av protein og hvite blodlegemer i pyelonefrit,
  • False - et symptom på urinveis patologi.

Normalt er forekomsten av enkelthyalinsylindre i urinen ikke mer enn 1-2 i synsfeltet. Tilstedeværelsen av andre typer sylindriske kropper i urinen er uakseptabelt.

Leukocyturi - utseendet i urinen av et betydelig antall leukocytter med bakteriell betennelse i nyrene, blæren, urinrøret. Kombinasjonen av leukocyturi med hematuri og proteinuri indikerer inflammatoriske sykdommer i nyrene av forskjellig opprinnelse.

Leukocytter er celler i immunsystemet som fungerer som en kroppsforsvar mot utenlandske agenter. Normalt kan enkeltceller detekteres i synsfeltet. Under visse forhold eller betennelse øker antall leukocytter i urinen dramatisk.

Årsaker til steril leukocyturi:

  • Økningen i kroppstemperatur til febrile verdier
  • Hormonbehandling og kjemoterapi,
  • Urinært traume,
  • graviditet
  • Donor nyre avvisning,
  • Aseptisk betennelse i urinrøret og andre urinorganer.

Årsaker til smittsom leukocyturi:

  • Tubulointerstitial nefritis,
  • TB infeksjon,
  • Infeksjoner av viral, bakteriell, sopp opprinnelse.

Leukocyturi i kombinasjon med proteinuri, erytrocyturi og sylindruri er et tegn på alvorlig betennelse i alle nyrestrukturer.

Vanligvis er urin et sterilt substrat. Bakteriuri er et tegn på smittsom betennelse i de ulike delene av urinsystemet, forårsaket av escherichia, weir, Klebsiella, pseudo-purulent eller hemophilus baciller, kokker.

Bakterier kan komme inn i urinen fra de nedre delene av urinrøret. I dette tilfellet er diagnosen vanskelig, siden slike mikrober ikke har noen etiologisk betydning. En infeksjon kan komme inn i urinen selv i tilfelle generelle systemiske sykdommer. Drift av mikrober utføres ved hematogen eller lymfogen måte. Disse mikrober er heller ikke urypatogene, fordi det aggressive alkaliske urinmiljøet ødelegger dem raskt. Slike prosesser i menneskekroppen kalles forbigående bakteriuri. For å diagnostisere bakteriell betennelse i genitourinary systemet, er det nødvendig å sende urin på bakposev. Pålideligheten av resultatene bestemmes av korrekt samling av biomateriale. Før du tømmer blæren, må du vaske perineum grundig med varmt vann uten hygieneprodukter. Prøven for studien skal leveres til mikrobiologilaboratoriet innen 2 timer etter innsamling.

Salt i urinen finnes i små mengder hos friske mennesker. Vanligvis finner eksperter oksalater og urater. Hvis salter konstant faller ut, har pasienten dysmetabolisk nefropati, noe som kan føre til urolithiasis. Salter i urinen - et tegn på langvarig behandling med visse farmakologiske legemidler eller bruk av visse matvarer. Hvis fosfater oppdages i urinen, bør behandlingen begynne, siden dette er et symptom på en akutt infeksjon, ofte kombinert med bakteriuri.

Misfarging av urin

Sunn mennesker har gul urin. Skyggen varierer fra lysegult til gult. Fargen på urinen skyldes tilstedeværelsen av spesielle gallepigmenter i den. Fargen på urinen kan endres under påvirkning av eksterne og interne faktorer.

Fysiologiske årsaker til atypisk urin:

  • Avansert alder
  • Tar medisiner,
  • Matvarer
  • Drikkemodus
  • Tid på dagen
  • Funksjoner av metabolisme.

Ved nyfødte er et rødaktig urinhinne et tegn på høyt urininnhold, hos spedbarn er urinen lysegul, nesten gjennomsiktig. Intensiv farging av urin om morgenen er forbundet med nattproduksjon av hormon vasopressin, noe som reduserer diurese og konsentrerer urin. Turbiditet og mørkhet i urinen er også et tegn på patologi som krever akutt behandling. Turbiditet kombineres ofte med endringer i surhet og tetthet av urin.

Bestemmelsen av urinfargen er et obligatorisk diagnostisk kriterium ved utførelse av en generell analyse. I laboratoriet bestemmes fargene ved vanlig visuell inspeksjon i et transparent kar på en hvit bakgrunn.

Endringer i urinvolum og tømningsfrekvens

Hos en voksen er vanningsfrekvensen 4-6 ganger daglig. Det kan endres under påvirkning av ulike faktorer:

  • Aldersfunksjoner
  • Maten av maten,
  • Fysisk aktivitet
  • Drikke regime,
  • Salt bruk
  • Sesong.

Urinveier forårsaket av sykdommer i urinveiene og manifestert av en forandring i volumet av urin utskilt:

  • Nocturia - overveiende vannlating om natten. Det er et symptom på dysfunksjon av nyrene og hele urinsystemet. Avbrudd av nattesøvn for vannlating fører til søvnmangel og reduksjon i pasientens arbeidsevne. Vanligvis blir urinekspresjon om natten hyppigere etter å ha tatt diuretika, drikker store mengder væske, samt hos eldre som har hypotoneus i blærens muskler og bekkenbunn. Men oftest utvikler nocturia med pyelonefrit, noe som krever umiddelbar behandling. Ellers kan sykdommen føre til utvikling av kronisk nyresvikt.
  • Oliguria - reduserer hyppigheten og volumet av urinering flere ganger med normalt inntak av væske i kroppen. Daglig diurese hos pasienter overstiger ikke 400-500 ml. Oliguria utvikler seg under dehydrering, forgiftning, stress, hypotensjon. Urinvolumet avtar med feber, diaré, kardiovaskulær eller nyresvikt. Oliguria er et hyppig tegn på neoplasma av nyrene, blæren, urinrøret og prostata. Abnormaliteter i nyrenes arbeid kombineres ofte med feber, smerter i nedre rygg og underliv, kvalme, oppkast, diaré, ødem, hypotensjon.
  • Polyuria - en økning i mengden utskilt daglig urin flere ganger. Dette er et tegn på hypotermi, blærebetennelse, diabetes, prostatitt eller prostata adenom, nevrotiske lidelser og andre forhold der salter eller væsker akkumuleres i kroppen. Polyuria er ofte ledsaget av smerte, brennende og falsk trang til å urinere.
  • Dysuri - hyppig og smertefull paroksysmal urin. Dysuri utvikler seg i betennelse i det nedre urinveisystemet og kjønnsorganene. Hos friske mennesker forårsaker dysuri graviditet, overgangsalder, rus, stress, hypotermi. Den patologiske tilstanden kan være forbundet med bevegelse av blodpropper eller steiner i urinveiene. Smerte under urinering ledsages ofte av tidlig, ubevisst eller ufullstendig tømming av blæren. Hovedformene for dysuri er: pollakiuri, urininkontinens, strangoria, ischuri.

I en egen gruppe er det et annet tegn på urinssyndrom - parrezis. Denne tilstanden oppstår i tilfeller der en person ikke kan tømme blæren med uautoriserte personer eller i uvanlige omgivelser. Årsakene til denne lidelsen er: smittsomme sykdommer, organisk og funksjonell skade på sentralnervesystemet, samt medisiner som forårsaker urinstasis eller forstyrrer overføringen av nerveimpulser fra blæren til hjernen. Etter hvert som syndromet utvikler seg, forverres tilstanden til pasientene: de kan ikke ordentlig lette behovet, selv hjemme i fred og ro. Hvis parrezis oppstår i en helt sunn person, så er det psykiske lidelser. I dette tilfellet må du konsultere en psykoterapeut. Denne psykiske lidelsen kan alvorlig komplisere livene til mennesker, og ikke la dem forlate hjemmet i lang tid.

Diagnose og behandling

Diagnostisert med urinsyndrom basert på anamnese data og resultatene av laboratoriemetoder. Ytterligere kliniske anbefalinger for diagnostisering av urinssyndrom inkluderer ekskretorisk urografi, cystoskopi, nyrearteriografi, tomografi. Hvis det er tegn på urinssyndrom, bør du umiddelbart konsultere en lege som skal diagnostisere og ordinere tilstrekkelig behandling.

Urinsyndrom forekommer i livstruende sykdommer som krever terapeutiske inngrep. Patologisk behandling er rettet mot å eliminere årsaken som forårsaket det. Hvis etiotropisk terapi er umulig, utfør et kompleks av prosedyrer som letter pasientens tilstand og eliminerer de viktigste symptomene.

Pasienter foreskrevet medisinering:

  • Antibiotika fra gruppen av penicilliner, makrolider, fluorokinoloner, cephalosporiner - "Amoxiclav", "Azithromycin", "Ciprofloxacin", "Ceftriaxone".
  • Dehydrering - intravenøs "Hemodez", "Reopoliglyukin", saltvann, glukose.
  • Diuretika - "Furosemid", "Veroshpiron", "Hypotiazid."
  • Immunomodulatorer - "Timalin", "Likopid", "Ismigen".
  • NPVS - Voltaren, Indometacin, Ortofen.
  • Glukokortikoider - Prednisolon, Betametason.
  • Cytostatika - "Cyclosporin", "Methotrexate".
  • Antiplatelet narkotika - "Dipyridamole", "Curantil", "Pentoxifylline".
  • Multivitaminer.

I hvert tilfelle bestemmes valget av legemidler og deres dosering strengt individuelt, med tanke på den patologiske orienteringen og den generelle tilstanden til kroppen. I tillegg til legemiddelbehandling, er trening, diett, fysioterapi, psykoterapi og kirurgisk behandling vist hos pasienter med urinssyndrom.

Isolert urinssyndrom

Diagnostisert når det er en historie som indikerer overført dagen før (2-3 uker), infeksjonssykdommer (angina, skarlagensfeber, streptoderma et al.), Innføring av sera, vaksiner og andre. Fraværet av extrarenale og renale syndromer. Det forekommer bare urin hematuri syndrom i et forskjellig alvorlighetsgrad (10-50 i sikte), moderate proteinuri ikke mer enn 1 g / l eller fraværende (per dag av ikke mer enn 1,0), abacterial lymfocytiske leukocytturi (10-50 i sikte ).

Disse pasientene krever ofte ytterligere diagnose av sykdomens torpidforløp, og etter en nyrebiopsi blir de ofte diagnostisert med ulike varianter av kronisk glomerulonephritis (CGN) med et sakte progressivt kurs og utvikling av CRF.

Det kliniske kurset av sykdommen er i de fleste tilfeller preget av reversibel og konsistent oppløsning av manifestasjoner av GN og gjenopprettelse av nyrefunksjon.

Tabell 65 - Tid til å normalisere kliniske manifestasjoner av akutt GN: (M.V. Erman, 1997)

Etter 3-6 måneder Fra begynnelsen av sykdommen normaliserer de aller fleste pasienter konsentrasjonen av NW-komponenten i komplementsystemet i blodet, det er ingen proteinuri og hematuri. Et år senere fortsetter hematuri hos bare 2% av barna, proteinuri - i 1%.

Perioden for innledende manifestasjoner varer fra 7 dager til 4 uker. Perioden med omvendt utvikling er fra 2-3 måneder til 1-1,5 år. Overgangen til kronisk GN etter 1 år etter sykdomsutbruddet.

Komplikasjoner av nephritis er: anuria (akutt nyresvikt), eclampsia og hjertesvikt, DIC syndrom.

OPN er sjelden hos barn med akutt post-streptokok GN (1-5% av pasientene).

Anuria - diurese mindre enn 10% av normal.

Ved eclampsia (angiospastisk, hypertensive encefalopati) utvikler et barn med ødem en smertefull hodepine, hovedsakelig i nakken, kvalme, og noen ganger oppkast, synet blir forstyrret (tåke før øynene), arterielt trykk øker. Toniske sammentrekninger av ansiktsmuskulaturene vises, og kloniske kramper blir med. Elevene utvides, reagerer ikke på lys, bevisstheten går tapt. Anfallet av eclampsia kan vare fra 1 til 10 minutter. og gjenta opp til et dusin ganger om dagen. Nivået av gjenværende nitrogen i disse tilfellene kan være normalt.

Akutt kardiovaskulær svikt hos barn er ekstremt sjelden.

DIC syndrom. Hypoalbuminemi og hypovolemi, mangel på antikoagulantia - AT-3 og protein C og S, hyperfibrinogenemi, hyperlipidemi skaper en trussel mot DIC.

Diagnose av akutt post-streptokokkiske GN, er bestemt basert på informasjonen av sykdommen etter en forutgående streptokokkinfeksjon (etter angina eller akutt forverring av kronisk betennelse i mandlene 2-4 uker etter impetigo 3-6 uker), viser den karakteristiske sykdomsbildet for sykdommen med utviklingen av nefrotisk syndrom og reversibel konsistent oppløsning GBV med restaurering av nyrefunksjonene.

Diagnosen av akutt poststreptokok GN er bekreftet av:

• lavt nivå av C3-komplementfraksjon i blodet ved et normalt nivå av C4-fraksjon av komplementet ved begynnelsen av sykdommen;

• økning i ASLO titer over tid (etter 2-3 uker);

• seeding av β-hemolytisk streptokokker gruppe A i en pharyngeal swab.

Indikasjoner for nyrebiopsi hos pasienter med akutt GN.

• en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet (GFR) på 3 måneder;

• Vedvarende brutto hematuri, vedvarende i> 3 måneder;

Den morfologiske manifestasjonen av akutt poststreptokok GN er eksudativ proliferativ endokapillær GN med proliferasjon av endotel- og mesangialceller.

Differensial diagnose av IgA-nefropati (Berger sykdom). Det er preget av torpid mikrohematuri og vedvarende brutto hematuri på bakgrunn av ARVI. Differensialdiagnostikk kan kun utføres med nyrebiopsi med lysmikroskopi og immunfluorescens. IgA nefropati er preget av granulær fiksering av IgA-innskudd i mesangiumet mot bakgrunnen av proliferasjonen av mesangiocytter.

Membranoproliferativ GN (MPGN) (mesangiokapillær). Det oppstår med nefritisk syndrom, men er ledsaget av mer uttalt ødem, hypertensjon og proteinuri, samt en signifikant økning i konsentrasjonen av kreatinin i blodet. Ved MPGN er det en langsiktig reduksjon (> 6 uker) i konsentrasjonen av C3-komponenten i komplementet i blodet, i motsetning til den forbigående reduksjonen i C3-komponenten i komplementet i akutt poststreptokok GN. Nephrobiopsy er nødvendig for diagnostisering av MPGN.

Sykdom av tynne kjellermembraner. Det er preget av torpid mikrohematuria av familien natur mot bakgrunnen av intakte nyrefunksjoner. En biopsi avslører typiske endringer i nyrevevet i form av en diffus ensartet fortynning av glomerulær basalmembran (

symposium №45

Isolert urinsyndrom hos barn og doktors taktikk i en polyklinisk setting

Forfatter: Т.П. Borisova - Professor ved Institutt for pediatrisk nr. 1 FIPO DonNMU, I.V. Bagdasarova - Head. Institutt for pediatrisk nephrologi, statlig universitet "Institutt for nephrologi, NAMS of Ukraine" (Kiev)
Utført av: Institutt for pediatrik FIPO DonNMU
Anbefalt i spesialiteter: Familiemedisin / terapi, nevrologi, pediatrisk / neonatologi

Hastigheten av problemet. Urinalyse er en av de vanligste kliniske forskningsmetodene. Endringer i urinanalysen er de mest konstante, og i et bestemt stadium - og de eneste manifestasjonene av skade på urinsystemet, er de også funnet i mange andre somatiske sykdommer. Derfor er evnen til å korrekt tolke avvikene i analysen av urin og forklare årsaken, relevant for barnelege.

Det overordnede målet: å kunne diagnostisere urinsyndrom, for å fastslå pasientens diagnostiske taktikk, for å gi den mest sannsynlige kliniske diagnosen.

Spesifikke mål: Fremheve hovedtegnene til urinssyndrom, utarbeide en plan for å undersøke en pasient med urinsyndrom, utføre en differensial diagnose av urinsyndrom for å klargjøre den etiologiske faktoren og gjøre den mest sannsynlige kliniske diagnosen.

Lære innhold

Teoretiske problemstillinger

1. Metoder for innsamling av urin, indikatorer for generell urinalyse er normale, definisjonen av begrepet "isolert urinssyndrom".

2. Hematuri, diagnostiske kriterier, årsaker til utvikling, differensial diagnose.

3. Proteinuri, diagnostiske kriterier, årsaker og mekanismer for utvikling.

4. Leukocyturi, diagnostiske kriterier, årsaker til utvikling.

5. Plan for undersøkelse av et barn med isolert urinsyndrom.

Omtrentlig aktivitetsgrunnlag

Under forberedelsen til leksjonen er det nødvendig å gjøre seg kjent med de viktigste teoretiske problemene ved hjelp av litteraturkilder.

Urin samling regler. En vanlig analyse blir utsatt for en gjennomsnittlig del av morgenurinen, som ble isolert under fri urinering, med forsiktige hygieniske forhold. For å forhindre spredning av bakteriell flora og ødeleggelse av urindannede elementer som er uunngåelig under oppbevaring, utføres urin sedimentmikroskopi senest 1-2 timer etter oppsamling av urin. Hvis fersk urin ikke kan undersøkes raskt, bør den oppbevares i kjøleskapet.

En prøve av nechyporenko - bestemmelse av antallet erytrocytter og leukocytter i 1 ml av urin fra det midtre partiet, i Addis sample - Kakovskomu - kvantitative studier av urin sediment gjennom urinen tildelt (i det følgende den resulterende tallet dobbel) i 12 timer daglig proteinuri - bestemmelse av protein i urinen, isolert per dag.

Urinsyndrom er en patologisk forandring i analysen av urin i form av hematuri, proteinuri, leukocyturi, sylindruri.

hematuri

Så langt i litteraturen er det betydelige avvik og motsetninger angående diagnosen av patologisk signifikant nivå av hematuri. En forklaring på dette kan være bruk av forskjellige metoder for innsamling, lagring av urinprøver. De fleste forfattere forstår ved hematuri forekomsten i urinen av et patologisk antall erytrocytter (mer enn 3-5 i synsfeltet), bestemt i studien av sediment sentrifugert urin, i tre suksessivt utførte studier med et intervall på 1 uke.

Den kvantitative egenskapen til hematuri er tilstedeværelsen i 1 ml urin mer enn 2 103 / ml røde blodlegemer i en prøve i henhold til Nechiporenko eller mer enn 2 106 / dag i en prøve ifølge Addis - Kakovsky.

Med klinisk laboratorium standpunkt er 4 typer hematuri: (. Dysuri, hemoragisk syndrom, feber, smerter og andre) brutto hematuri, isolerte microhematuria, microhematuria proteinuri, microhematuria med kliniske symptomer.

Brutto hematuri bestemmes av det blotte øye. Urin med en lys rød, brun, rusten farge eller fargen på kjøttet.

Avhengig av fargingen av urinpartier og tilstedeværelsen av røde blodlegemer i den tre-stablede prøven, er hematuri delt inn i:

- på begynnelsen (utseendet av blod i den første delen av urinen, ved begynnelsen av urinering, indikerer skader på urinrøret);

- terminal (den siste delen av urinen er flekket, når den utvises, blir en modifisert slimhinne skadet på grunn av sammentrekning av blærens muskulatur, som er karakteristisk for sykdommer i blærehals og prostata);

- total (jevn fordeling av røde blodlegemer i løpet av hele oppløpet av urinering, indikerer nyrefunksjon av hematuri).

Ekte hematuri skal skille seg fra falsk, der fargen av urin oppstår på grunn av blandingen av hemoglobin, som fremkommer under hemolyse av erytrocytter. Falsk hematuri er også forbundet med forbruket av rødbeter, rødbønner, matvarer som inneholder farger, medisiner (nitrofurantoin, rifampicin).

Mikrohematuri oppdages ved mikroskopisk undersøkelse av urin. Mikrohematuri er delt inn i ubetydelig (opptil 10-15 erytrocytter i synsfeltet), moderat (20-40 erythrocytter i synsfeltet) og signifikant (40-100 erytrocytter i synsfeltet).

Årsaker til hematuri bør deles inn i nyre-, urinveis sykdommer, nyrevaskulær patologi, systemiske koagulasjonsforstyrrelser og andre (tabell 1).

Spekteret av sykdommer som manifesterer hematuri varierer avhengig av barnets alder (tabell 2).

Når man utfører en differensial diagnose av hematuri, er det nødvendig å være oppmerksom på en rekke kliniske trekk ved sykdommene der det blir observert.

Den hyppigste årsaken til nyrehematuri er glomerulonephritis (GN). Utseendet til arteriell hypertensjon og ødem samtidig med hematuri er karakteristisk for akutt GN. Denne sykdommen kan også forekomme med isolert hematuri. Et tegn som tillater diagnostisering av akutt GBV i dette tilfellet, vil være en indikasjon i historien om akutt infeksjon for 1-2 uker siden (oftest streptokokk - akutt tonsillitt, streptoderma, scarlet feber, etc.). Diagnose av kronisk GN, som forekommer med hematuri, er basert på persistens av erytrocyturi i mer enn 1 år med unntak av andre årsaker. Ved episoder med brutto hematuri med faryngitt og akutt respiratorisk virusinfeksjon, ledsaget av ryggsmerter, er diagnosen kronisk glomerulonephritis ikke i tvil, da disse manifestasjonene er karakteristiske for IgA nefropati. Det er mulig å bekrefte denne diagnosen i en intravital morfologisk studie av nyrene, noe som gjør det mulig å oppdage IgA-avsetning i mesangiumet.

Renal sykdom (sekundær GN) i systemiske bindevevssykdommer og systemisk vaskulitt (systemisk lupus erythematosus, polyarteritis nodosa, hemoragisk vaskulitt) får isoleres hematuria eller hematuria kombinert med proteinuri leukocytturi. Diagnose er vanskelig hvis utviklingen av nyresyndromet foregår utseendet på andre symptomer som er typiske for hver sykdom. I systemisk lupus erythematosus observert feber, vekttap, huden ( "butterfly", discoid utslett, fotosensitivitet), ledd syndrom, hematologisk (hemolytisk anemi, leukopeni, trombocytopeni), immunologiske forstyrrelser (positiv LE-celletest, en økning i antistofftiter til naturlig forekommende DNA antinukleære antistoffer). Med nodular polyarteritt kombineres hematuri med kutan (retikulært levende, lokalt ødem, nekrose), abdominalsyndrom, skade på nervesystemet, utvikling av ondartet hypertensjon. Symmetrisk papulær hemoragisk utslett på bein, føtter, skinker, ekstensoroverflaten av albueforbindelsene er karakteristisk for hemorragisk vaskulitt, i noen pasienter er det registrert abdominale og artikulære syndrom.

Arvelig nephritis og sykdommen i tynne kjellermembraner er den vanligste ikke-immune genetisk bestemte glomerulopati, ledsaget av hematuri gjennom hele pasientens liv. Med arvelig nephritis (Alport syndrom), hematuri og / eller proteinuri ofte blir kombinert med nevrosensorisk hørselstap og synsfelt, er det en tendens til sykdomsprogresjon og utvikling av kronisk nyresvikt (CRF). Oftere oppdaget hos gutter. I sjeldne tilfeller, hørselstap og skade på øynene før hematuri, noe som medfører vanskeligheter med riktig diagnose. Sykdommen i tynne kjellermembraner har i de fleste tilfeller ingen tendens til progresjon, derfor kalles det familiært godartet hematuri. For å klargjøre diagnosen av genetisk bestemt glomerulopati, anbefales det å studere familiehistorien, studiet av urinprøver av familiemedlemmer, den dynamiske nephrologiske undersøkelsen av pasienten for å bestemme om det skal gjennomføres en livstids morfologisk studie av nyrene.

Hematuri kan observeres med hemolytisk uremisk syndrom. Tilstedeværelsen av en episode av diaré blandet med blod og slike manifestasjoner som hemolytisk anemi, trombocytopeni, akutt nyresvikt, bidrar til å etablere diagnosen.

Den vanligste årsak til renal hematuria ekstraglomerulyarnoy - tubulær nefritt, som oppstår på grunn av eksponering for flere årsaker: infeksjoner, toksiske stoffer, etc. I dette tilfellet, urinanalyse bestemt hematuri, liten leukocyturi, proteinuri mulig samtidig redusere den relative tettheten av urin..

Hematuri er et av de viktige tegnene på urinssyndrom i dysmetabolisk nephropati. Disse pasientene har ofte leukocyturi, som er bakteriell i naturen, forekomsten av krystaller av visse salter i form av store og / eller små aggregerte partikler i urinen, hyperstenuri (opptil 1030 og over), i den varme sommeren - oliguri. For å bekrefte diagnosen "dysmetabolisk nefropati" ved påvisning av saltkrystaller i den generelle analysen av urin, utføres biokjemisk undersøkelse av urin.

Hematuri i pyelonefrit er ikke et konstant symptom på sykdommen, i motsetning til leukocyturi og bakteriuri. Det antas at forekomsten av brutto hematuri i pyelonefrit er assosiert med en lesjon av venøs plexus av nyrenes fornøyde områder. Diagnose av fornisk blødning er basert på identifisering av fornisk refluks i urografi.

Polycystisk nyresykdom manifesteres klinisk av en økning i nyrene, deres klumpete overflate. I tilfelle av en autosomal resessiv type av sykdommen, utover nyreskade, oppstår spredning og utvidelse av galdekanaler med utvikling av periportal fibrose og portal hypertensjon i CRF. Autosomal dominant polycystisk nyresykdom manifesteres av hematuri og proteinuri, tilbakevendende infeksjon i urinveiene, smerte i lumbalområdet, arteriell hypertensjon. I diagnosen hjelpe karakteristiske data av ultralyd av nyrene.

Trauma til nyren er ledsaget av hematuri ved ruptur av renal parenchyma og rive av nyreskytten. De viktigste symptomene er smerte, hevelse og hevelse i lumbalområdet, utseendet av peritoneale symptomer, oliguri.

Nephroblastoma bestemmes av palpasjon i form av en jevn formasjon i bukhulen og følger med magesmerter, mikro- eller brutto hematuri, anemi, arteriell hypertensjon. For å klargjøre diagnosen vist beregnet tomografi av nyrene.

Tapet i urinsystemet i tuberkulose er vanligvis sekundært, det primære fokuset er lokalisert i lungene. Tuberkulose i urinsystemet skjer etter mange års latent kurs. De første og konstante tegnene er mikrohematuri (i 80-90% tilfeller), leukocyturi og minimal proteinuri. Diagnose av tuberkulose i urinsystemet er basert på studier av urin og sputum på Koch-bakterier, røntgendata, tuberkulinprøver.

Hematuri er karakteristisk for en rekke urologiske sykdommer. I disse tilfellene oppdages ikke-glomerulære erytrocytter i urinen, og med ultralyd, røntgenundersøkelser av nyrene, oppdages urologisk patologi. Nephrolithiasis er klinisk manifestert av angrep av smertesyndrom (nyrekolikk), dysuriske fenomener, tilstedeværelse i urintester av et stort antall ikke-glomerulære erytrocytter, leukocytter, saltkrystaller. Nephroptose er asymptomatisk, men smerter i lumbalområdet er vanligere, spesielt når du flytter og hopper. Smerter ledsaget av mikro- eller brutto hematuri på grunn av kompresjon av nyrekarene og urinvekstforstyrrelser, venøs trening. Hovedmetoden for diagnose av nephroptose - ekskretorisk urografi i pasientens oppreist stilling.

I patologi i urinveiene samtidig med hematuri, er det som regel leukocyturi og dysuriske manifestasjoner, som krever røntgenstudier. Resultatene av cystoskopi er svært viktige for å etablere diagnosen postrenal hematuri. Cystoskopi, utført under blødningen, lar deg nøye bestemme sin kilde eller i det minste bestemme hvilket urinblod som kommer fra. Vanskeligheter oppstår noen ganger ved etablering av blødningskilden hos jenter (urinveier eller kjønnsorganer). Hvis det ikke er mulig å bestemme det under normal undersøkelse, må du ty til kateterisering av blæren.

Skader på urinorganene - blåmerker, knusende skader, brudd - er ledsaget av utvikling av smerte sjokk, nedsatt urinering, dannelse av urinstrimmel, urohematom, urinfistler, hematuri.

Renal vaskulær sykdom som årsak til hematuri er sjelden hos barn. Tilstedeværelsen av hypertensjon krever eliminering av nyrearterie-stenose. Trombose i nyrene er klinisk manifestert av plutselig alvorlig smerte i lumbalområdet, hypertensjon, proteinuri og hematuri. Nyretrombose er vanlig hos barn i de første månedene av livet med konsumkoagulopati (DIC) som følge av kvælning, dehydrering, sjokk, sepsis. Tilstanden er ledsaget av angst i forbindelse med akutt magesmerter, oliguri, hematuri, proteinuri, økning i nyrestørrelsen og feber.

Koagulo- og trombopatier, manifestert av hematuri, har som regel hud manifestasjon i form av hemorragisk syndrom, petechial-spotted eller hematom type. Dette hjelper med differensial diagnose av hematuri.

Hematuri kan være funksjonell når en liten mengde røde blodlegemer vises i urinen etter alvorlig fysisk anstrengelse (for eksempel hos idrettsutøvere).

proteinuri

Proteinuri er utseendet i proteinprotein, hvis mengde overstiger normale verdier. Ved bestemmelse av konsentrasjonen av protein i urinen ved anvendelse av en 3% løsning av sulfosalicylsyre er den akseptable verdien 0,033 g / l. Med tanke på de daglige svingningene i proteinutskillelsen i urinen (maksimal mengde på dagtid), er forskjeller i mengden protein som går tapt i forskjellige deler, studert daglig proteinuri for å vurdere protein tap i urinen. I urinen til et sunt barn er fast bestemt på 100 mg protein per dag. Når det gjelder alvorlighet, er det et minimum (opptil 1,0 g / dag), moderat, ikke over 3 g / dag, og høy proteinuri (mer enn 3 g / dag). Minimal proteinuri er karakteristisk for tubulopati, obstruktiv uropati, tubulointerstitial nefritis, nephrolithiasis, polycystisk sykdom, nyretumor. Moderat proteinuri observeres ved akutt pyelonefrit, GN, amyloidose. Høy proteinuri som regel følger med utvikling av nefrotisk syndrom, som er preget av alvorlig ødem, hypoproteinemi (hypoalbuminemi), dysproteinemi, hyperkolesterolemi, hyperlipidemi.

Intermitterende og vedvarende proteinuri utmerker seg.

Intermitterende proteinuri kan være funksjonell og ortostatisk. Utviklingen av funksjonell proteinuri er assosiert med feber, overdreven mosjon, gjenkjøling, psyko-emosjonell stress. Kanskje utseendet av forbigående proteinuri etter å ha brukt rikelig protein mat - næring proteinuria; etter et angrep av epilepsi og hjernerystelse - sentrogen proteinuri; i tilfelle hjertesvikt, svulster i bukhulen - kongestiv proteinuri. Funksjonell proteinuri opphører vanligvis som den faktoren som induserer det, løser.

Ortostatisk proteinuri observeres hovedsakelig hos ungdom og impliserer utseendet av protein i urinen etter å ha blitt undersøkt i flere timer i oppreist stilling. I slike personer, i en horisontal stilling, overskrider daglig proteinuri ikke 150 mg, men med fri motoring når den 1,0-1,5 g / dag. En ortostatisk test utføres for å bekrefte diagnosen. Om morgenen, uten å komme seg ut av sengen, pasienten urinerer i separate rene retter (den første delen av urinen). Deretter må han i 1 / 2-1 timer gå med hendene bak hodet (i denne posisjonen øker lordosen), hvoretter han urinerer igjen (andre del av urinen). I begge deler av urinen bestemmer du proteininnholdet. Hvis det ikke er noe protein i den første delen, og det er funnet i det andre, taler dette til fordel for ortostatisk proteinuri.

Under vedvarende proteinuri refererer til urinutskillelsen av en patologisk mengde protein, uavhengig av pasientens fysiske aktivitet, hans stilling og funksjonelle tilstanden til ulike kroppssystemer. Ved utviklingsmekanismen kan det være renal (glomerulær, rørformet, blandet), prerenal (overløp) og sekretorisk.

Glomerulær proteinuri opptrer når permeabiliteten til glomerulærbarrieren til plasmaproteiner er svekket. Avhengig av forholdet mellom proteinfraksjoner i urinen, utmerker selektiv og ikke-selektiv proteinuri. Selektiv proteinuri er penetrering i urinen av proteiner med kun lavmolekylvekt - albumin og fraksjoner nær det (for eksempel i nefrotisk syndrom - GN med minimal endring). Ikke-selektiv proteinuri karakteriseres av utseendet i urinen sammen med albumin i et betydelig antall høymolekylære globuliner (indikerer fremdriften av glomerulopati, mens fibroplastiske endringer i glomeruli ofte bestemmes). Glomerulær proteinuri er karakteristisk for primær og sekundær GN, inkludert GN med minimal forandringer, nyreamyloidose, diabetisk nefropati, nyre-venetrombose.

Tubular proteinuria er et resultat av et brudd på reabsorpsjonen av ultrafiltratproteiner og er preget av et høyt innhold av proteiner med lav molekylvekt i den såkalte prealbuminfraksjonen (b2-mikroglobulin, lysozym, etc.). Isolert rørformet proteinuri overstiger vanligvis ikke 1-2 g / dag og observeres i tubulopatier, pyelonefrit, tubulointerstitial nefrit, den toksiske effekten av tungmetallsalter (bly, kvikksølv, kadmium, vismut) og rusmidler (salicylater, etc.).

Blandet proteinuri som følge av involvering av glomerulære og rørformede mekanismer, observeres i glomerulonephritis, diabetisk nefropati, pyelonefrit og nyreamyloidose.

Prerenal proteinuri (overløp) utvikler seg på grunn av akkumulering av lavmolekylære paraproteiner i blodplasmaet, som lett filtreres gjennom den intakte glomerulære barrieren. Overbelastning av det rørformede epitel med det filtrerte protein, samt skadelig effekt av paraproteinmolekyler på epitelceller, fører til blokkering av reabsorpsjon. Den daglige utskillelsen av protein er i dette tilfelle 0,5-2,0 g eller mer. Denne typen proteinuri forekommer med leukemi, malign lymfomer, myelom, samt med massivt vevnekrose (myoglobinuri) og intravaskulær hemolyse (hemoglobinuri) forårsaket av inkompatible blodtransfusjoner, eksponering for hemolytiske giftstoffer og medisinering og immunologisk medierte effekter.

Sekretorisk proteinuri overstiger vanligvis ikke 1-2 g / dag, det skyldes økt sekresjon av forskjellige proteiner av cellene i det rørformede epitelet, samt slimhinnene og kjertlene i urinorganene, som observeres i pyelonefrit, tubulointerstitial nefrit og prostatitt. Noen forfattere utskiller postrenal proteinuri som følge av urinveispatologi og inngrep av proteinrikt inflammatorisk ekssudat i urin. Hos barn er det relativt sjelden, ubetydelig i størrelse, vanligvis ledsaget av leukocyturi og bakteriuri.

Proteinuri kan være isolert eller ledsaget av endringer i urinsediment. Isolert proteinuri er karakteristisk for GN med minimal forandring i glomeruli, nefroptose, amyloidose av nyrene (i sistnevnte tilfelle, noen ganger samtidig med mikrohematuri). Proteinuri i kombinasjon med hematuri forekommer i primær og sekundær GN, diabetisk nephropati. Proteinuri i kombinasjon med leukocyturi av nøytrofil natur oppstår når pyelonefrit, obstruktiv uropati. Proteinuri med hematuri og leukocyturi av mononukleær karakter observeres med tubulointerstitial nefritis, dysmetabole nefropatier, nyre tuberkulose.

leukocyturi

Et tegn på leukocyturi er tilstedeværelsen i analysen av urin mer enn 6 leukocytter i synspunkt av gutter og mer enn 10 leukocytter hos jenter. Med et meget stort antall leukocytter (pyuria), er en ekstern undersøkelse av urinen bestemt av dens turbiditet og tilstedeværelsen av klumper og flak.

I rutinemessige urintester er det imidlertid ikke alltid mulig å identifisere leukocyturi, derfor i tvilsomme tilfeller utføres studien ved spesielle metoder, hvorav de mest brukte prøvene er fra Addis - Kakovsky og Nechiporenko. Tilstedeværelsen i 1 ml urin på mer enn 2 103 / ml leukocytter i en prøve i henhold til Nechyporenko eller mer enn 4 106 / dag i en prøve i henhold til Addis - Kakovsky anses som leukocyturi.

Hovedårsakene til leukocyturi er presentert i tabellen. 3. Leukocyturi kan være sant og usant når utseendet av leukocytter i urinen på grunn av tilførsel av urin fra de ytre genitaliene med vulvovaginitt, balanopostitt, utilstrekkelig forsiktig toalett av de ytre kjønnsorganene når det samles urin til analyse. I dette tilfellet, oftest i urinanalysen, vil det bli indikert at leukocytter oppdages i klynger.

Sann leukocyturi er en manifestasjon av den inflammatoriske prosessen i nyrene av bakteriell eller abakterisk natur. Massiv leukocyturi er nesten alltid smittsom, moderat leukocyturi (opptil 30-50 103 / ml leukocytter i Nechiporenko testen) kan være abakteriell.

For å skille mellom to typer renal leukocyturi, er bakteriologisk undersøkelse av urin og studiet av de kvalitative egenskapene til leukocytter viktige. Så prevalensen av nøytrofiler i urinsediment er karakteristisk for bakteriell betennelse, lymfocytter - for GN, tubulo-interstitial nefritis. Et viktig kriterium for å avklare genesis av leukocyturi som en manifestasjon av urinveisinfeksjon er tilstedeværelsen av symptomer som dysuri (blærebetennelse, uretrit), feberfeber (pyelonefrit) hos en pasient.

cylindruria

Cylindruri er urinutskillelsen av sylinderne, som er et "inntrykk" dannet i lumen av rørene av protein eller cellulære elementer. Sylindere har utelukkende nyregenese, dvs. de dannes bare i nyretubuli og viser alltid nyreskade. Alle typer sylindere er godt oppdaget og varer lenge i sur urin, mens de med alkalisk urin ikke formes eller forverres raskt, og i slike tilfeller er fraværende eller funnet i ubetydelige mengder.

Avhengig av hvilke partikler og i hvilken mengde de dekker en proteinstøpe av en sylinder, skiller de mellom hyalin, granulær, voksagtig, erytrocyt og leukocyt-sylindere. Hyalinesylindere finnes i urinen i alle nyresykdommer forbundet med proteinuri. Enkelte hyalinesylindre kan noen ganger forekomme i urinen hos friske mennesker, spesielt etter mye fysisk anstrengelse.

Proteinet koagulert i lumen av proksimale tubuli dekkes av rester (i form av korn) av døde og forfallne epitelceller, hvilket resulterer i granulære sylindere.

Voksne sylindre dannes i lumen av distale tubuli som et resultat av dystrofi og atrofi av epitelet av sistnevnte, derfor er tilstedeværelsen av vokslignende sylindre i urinen en ugunstig prognose. Erytrocytsylindre kan observeres i urinen med alvorlig hematuri av forskjellig opprinnelse, leukocyt - med pyuria hos pasienter med pyelonefrit.

For diagnostisering av urinsyndrom viste en undersøkelse av den generelle analysen av urin. Det er nødvendig å undersøke urin i praksis av barnelege før utførelse av forebyggende vaksinasjoner, i en alder av 1 år ved søknad om førskoleinstitusjon, skole, årlig for skolebarn i begynnelsen av skoleåret, for uorganiserte barn 1-2 ganger år etter sykdom (akutt tonsillitt, streptoderma, skarlet feber, kompliserte akutte luftveissykdommer), hos utøvere 1-2 ganger i året, hos ofte syke barn, i nærvær av kronisk infeksjonsfokus, hos barn med en belastet familiehistorie for nefropati. Hurtig diagnose av urin ved hjelp av teststrimler for å bestemme pH, protein, glukose, ketoner, erytrocytter, leukocytter, nitritter (bakterier) i urinen, har blitt utbredt de siste årene.

Når urinsyndrom oppdages, bør en objektiv undersøkelse av barnet omfatte palpasjon av nyrene, perkusjon, auskultasjon av hjertet, undersøkelse av den ytre genitalia, lumbal og suprapubic regionen.

Når hematuri er viktig for planlegging av diagnostisk taktikk er avklaringen av anamnese data, en grundig klinisk undersøkelse av barnet. Forbindelsen av hematuri med traumer, medisiner, overdreven fysisk anstrengelse, sykdommer som liddes dagen før, blir avklart. Familiehistorie bør inneholde spørsmål om tilstedeværelsen av familiemedlemmene hematuri, urolithiasis, døvhet, kronisk nyresvikt, blødning, hypertensjon, polycystisk nyresykdom.

En objektiv undersøkelse av pasienten legger særlig vekt på å identifisere slike kliniske symptomer som ødem, hypertensjon, hemorragisk syndrom, feber, smertesyndrom, dysuri, etc. I nærvær av brutto hematuri bestemmes varigheten - under hele vanningsbehandlingen, i begynnelsen eller slutten av den. Undersøkelse av de ytre kjønnsorganene kan avsløre tegn på infeksjon, traumer eller fremmedlegemer forbundet med hematuri. I ungdomsjenter kan den første skarpe menstruasjonen være årsaken til feilaktig konklusjon om hematuri.

Videre diagnostisering av hematuriets opprinnelse er basert på resultatene av laboratorie- og instrumentmetoder. Tilstedeværelsen av brutto hematuri, hematuri med proteinuri, hematuri med kliniske symptomer (dysuri, hemorragisk syndrom, feber, smertsyndrom, etc.) hos et barn er en indikasjon på sykehusinnleggelse.

Pasienter med isolert mikrohematuri skal undersøkes på primærpleienivå. I første fase er det nødvendig å utelukke menstruasjon, økt fysisk anstrengelse, seksuell aktivitet, virussykdommer, traumer. Neste er den aktuelle diagnosen hematuri - å finne ut hvor stor forekomsten er i organene i urinsystemet. For å skille hematuri fra nedre urinveiene og nyrehematuri, brukes en tre-glass test, er strukturen av erytrocytter studert. Glomerulær hematuri er preget av tilstedeværelsen av mer enn 80% dysmorfe (modifiserte) røde blodlegemer i urinsedimentet. Tilstedeværelsen av erytrocyt- eller hemoglobinsylindere med mikroskopi av urinsedimentet er en markør for den glomerulære kilden til hematuri.

Hos alle pasienter med isolert hematuri, anbefales ultralyd av nyrer og blære som den første avbildningsmetoden. Det er nødvendig å bestemme nivået av blodkreatinin for å avklare nyres funksjonelle tilstand. Hvis det er indikasjoner på nephrolithiasis i familiens historie eller i analysen av urin, oppdages kalsiumoksalatkrystaller, er det nødvendig å utføre en Sulkovich-test (kvalitativ reaksjon på hyperkalciuri).

Når man kombinerer hematuri med dysuri, pyuria, bakteriuri, er det nødvendig å behandle en infeksjon i urinveiene. Hvis det er vellykket, gjør resultatene av behandlingen gjentatt urinanalyse, noe som bør bekrefte at hematuri forsvinner.

Således, før man bestemmer seg for behovet for invasive undersøkelsesmetoder hos barn med isolert urinssyndrom, manifestert i form av hematuri, er det nødvendig å utføre den ovennevnte grunnleggende undersøkelsen på poliklinisk basis. Dette vil tillate på den ene side å forhindre unødvendig sykehusinnleggelse og på den annen side - å redusere oppholdet av barn i en spesialisert seng, dersom det er behov for mer grundig undersøkelse.

Det bør understrekes at årsaken til isolert hematuri fortsatt er uløst i noen tilfeller. I dette tilfellet observeres barnet med en diagnose av "hematuri av uspesifisert genese". Det er tilrådelig for slike pasienter å gjennomføre en nefrologisk undersøkelse minst 2 ganger i året, selv i fravær eller forsvunnelse av dette symptomet. Dette kan bidra til å avklare genesis av hematuri.

Hvis det oppdages minimal proteinuri i polyklinisk stadium, utelukkes funksjonell proteinuri, konsultasjon av pediatrisk nevrolog er vist. I nærvær av moderat og høy proteinuri, er det nødvendig med en grundig nefrologisk undersøkelse av pasienten i en spesialisert enhet.

Isolert mindre leukocyturi må først og fremst utelukke vulvovaginitt, balanoposthitt, brudd på reglene for innsamling av urin. Kombinasjonen av leukocyturi med rus, dysuri gir ikke tvil i diagnosen infeksjon i urinsystemet. For å identifisere dysuriske lidelser er det nødvendig å ta hensyn til rytmen ved spontan urinering (urineringstid og mengden av frigjort urin). Med en isolert vedvarende leukocyturi, vises en undersøkelse av typen leukocyturi, bakteriologisk urinkultur med bestemmelse av det mikrobielle tallet og en ultralyd av nyrer og blære.

Dermed er taktikken til en barnelege, en familielege ved poliklinisk poliklinisk stadium i deteksjon av isolert urinssyndrom, den primære diagnosen av de vanligste årsakene til utviklingen og valg av pasienter for videre dybdegående nefrologisk undersøkelse.

litteratur

Sammendrag:

  1. Mazurin A.V., Vorontsov I.M. Propedeutikk av barndoms sykdommer. - M.: Medisin, 1985. - s. 221-237.
  2. Vibrani ernæring av barn nephrologi / Ivanov D.D. - K.: Hodak, 2003. - 134 s.
  3. Ignatova MS, Veltishchev Yu.E. Pediatrisk nephrologi: En veiledning for leger. - L.: Medicine, 1989. - s. 128-134.
  4. Nephrology av barns alder / Under total. Ed. EV Prokhorov, ETC. Borisova. - Donetsk, 2008. - s. 7-21.
  5. Papayan A.V., Savenkova N.D. Klinisk nefrologi av barndommen. - SPb., 2008. - s. 66-76.


Tilleggs:

  1. Guide til nefrologi: Trans. fra engelsk / Ed. JA Whitworth, J.R. Lawrence. - M.: Medicine, 2000. - P. 114-119.
  2. Nefrologi: En veiledning for leger / red. IE Tareyeva. - M.: Medisin, 2000. - s. 76-88.
  3. Rivkin A.M. Generell analyse av urin og dens tolkning // Ros. pediatrich. magasinet. - 2008. - № 3. - s. 48-50.