Struktur og funksjon av den humane nyre

Prostatitt

1. Sirkulasjonssystemets komponenter. Sirkler av blodsirkulasjon

Sirkulasjonssystemet består av fire komponenter: hjertet, blodårene, organene - blod depotet, reguleringsmekanismer.

Sirkulasjonssystemet er en komponent i kardiovaskulærsystemet, som i tillegg til sirkulasjonssystemet inkluderer lymfesystemet. På grunn av sin tilstedeværelse er kontinuerlig kontinuerlig bevegelse av blod gjennom karene forsynt, som påvirkes av en rekke faktorer:

1) Hjertets arbeid som en pumpe;

2) trykkforskjell i kardiovaskulærsystemet;

4) hjerte og vener, som hindrer revers blodstrømmen;

5) elasticiteten til vaskulærvegen, spesielt de store arteriene, på grunn av hvilken den pulserende utladningen av blod fra hjertet til en kontinuerlig strøm forekommer;

6) negativt intrapleuraltrykk (sugeblod og forenkler venøs retur til hjertet);

7) blod tyngdekraften;

8) Muskelaktivitet (reduksjon av skjelettmuskulaturen gir trykk gjennom blodet, samtidig som du øker frekvensen og dybden av pusten, noe som fører til redusert trykk i pleurhulen, økt aktivitet av proprioreceptorer, forårsaker excitasjon i sentralnervesystemet og økt styrke og hjertefrekvens).

I menneskekroppen sirkulerer blodet gjennom to sirkler rundt blodsirkulasjonen - stort og lite, som sammen med hjertet danner et lukket system.

Lungesirkulasjonen ble først beskrevet av M. Servet i 1553. Den begynner i høyre ventrikel og fortsetter inn i lungerommet, passerer inn i lungene, hvor gassutveksling foregår, og lungene vender blod til venstre atrium. Blodet er beriket med oksygen. Fra venstre atrium går arterielt blod mettet med oksygen inn i venstre ventrikel, hvorfra den store sirkelen begynner. Det ble åpnet i 1685 av W. Garvey. Blodholdig oksygen sendes gjennom aorta langs mindre fartøyer til vev og organer hvor gassutveksling foregår. Som et resultat strømmer venøst ​​blod med lavt oksygeninnhold gjennom systemet av vena cava (øvre og nedre), som strømmer inn i høyre atrium.

En spesiell egenskap er det faktum at arteriell blod beveger seg gjennom arteriene i en stor sirkel, og venet blod beveger seg gjennom venene. I en liten sirkel flyter venet blod gjennom arteriene, og arterielt blod strømmer gjennom blodårene.

2. Morfofunksjonelle trekk i hjertet

Hjertet er et firekammerorgan bestående av to atria, to ventrikler og to ører av atriene. Hjertets arbeid begynner med atriens sammentrekning. Massen av hjertet i en voksen er 0,04% kroppsvekt. Vegggen er dannet av tre lag - endokardiet, myokardiet og epikardiet. Endokardiet består av bindevev og gir kroppen en ikke-fuktig vegg, noe som letter hemodynamikken. Myokardiet er dannet av en strikket muskelfiber, den største tykkelsen er i regionen til venstre ventrikel og den minste i atriumet. Epikardiet er et visceralt ark av det serøse perikardiet, under hvilket blodkar og nervefibre er lokalisert. Utenfor hjertet er perikardiet - perikardiet. Den består av to lag - serøs og fibrøs. Det serøse laget er dannet av viscerale og parietale ark. Parietallaget forbinder med fiberlaget og danner perikardialposen. Mellom epikardiet og parietalbladet er det et hulrom, som normalt skal fylles med serøs væske for å redusere friksjonen. Perikardiale funksjoner:

1) beskyttelse mot mekanisk stress;

2) hindre overstretching;

3) grunnlaget for store blodkar.

Hjertet er delt med en vertikal septum i høyre og venstre halvdel, som vanligvis ikke kommuniserer med hverandre hos en voksen. Den horisontale septum er dannet av fibrøse fibre og deler hjertet inn i atriumet og ventriklene, som er forbundet med en atrioventrikulær plate. I hjertet er det to typer ventiler - folding og semi-lunar. Valve - duplikatorisk endokardium, i lagene derav er bindevev, muskelelementer, blodkar og nervefibre.

Bladventilene ligger mellom atrium og ventrikel, med tre ventiler i venstre halvdel og to i høyre halvdel. Semilunar ventiler er plassert ved utgangen av blodkarens ventrikler - aorta og lungekroppen. De er utstyrt med lommer som lukker når de er fylt med blod. Ventilens drift er passiv, påvirkes av trykkforskjellen.

Syklusen av hjerteaktivitet består av systol og diastol. Systole er en sammentrekning som varer 0,1-0,16 s i atriumet og 0,3-0,36 s i ventrikkelen. Atriell systole er svakere enn ventrikulær systole. Diastole - avslapning, i atriene tar 0,7-0,76 s, i ventrikkene - 0,47-0,56 s. Varigheten av hjertesyklusen er 0,8-0,86 s og avhenger av hyppigheten av sammentrekninger. Tiden der atriene og ventrikkene er sovende kalles en vanlig pause i hjertets aktivitet. Det varer ca. 0,4 s. I løpet av denne tiden hviler hjertet, og cellene er delvis fylt med blod. Systole og diastole er komplekse faser og består av flere perioder. I systole er det to perioder - spenning og utvisning av blod, inkludert:

1) fase av asynkron reduksjon - 0,05 s;

2) den isometriske sammentrekningsfasen er 0,03 s;

3) fasen med rask utvisning av blod - 0,12 s;

4) Fasen av langsom utvisning av blod - 0,13 s.

Diastol varer ca. 0,47 s og består av tre perioder:

1) protodiastolisk - 0,04 s;

2) isometrisk - 0,08 s;

3) fyllingsperioden, hvor fasen for rask utvisning av blod er isolert - 0,08 s, fasen med langsom utvisning av blod - 0,17 s, tiden for preystole-fylling av ventrikkene med blod - 0,1 s.

Puls, alder og kjønn påvirker varigheten av hjertesyklusen.

3. Fysiologi av myokard. Det ledende systemet i myokardiet. Egenskaper for atypisk myokard

Myokard er representert av striated muskelvev, som består av individuelle celler - kardiomyocytter, sammenkoblet av nexus, og danner myokardmuskelfibre. Dermed har den ikke anatomisk integritet, men fungerer som et syncytium. Dette skyldes tilstedeværelsen av nexus, som gir rask eksitasjon fra en celle til den andre. Ifølge funksjonene i funksjonen utmerker man to typer muskler: det arbeidende myokardiet og de atypiske musklene.

Arbeidskartokardiet er dannet av muskelfibre med velutviklet strikket strikking. Det arbeidende myokardiet har en rekke fysiologiske egenskaper:

3) lav labilitet;

Spenningen er evnen til den strierte muskelen til å reagere på virkningen av nerveimpulser. Det er mindre enn det av striated skjelettmuskler. Cellene i det arbeidende myokardiet har en stor mengde membranpotensial og reagerer derfor kun på alvorlig irritasjon.

På grunn av den lave hastigheten til excitasjonen er det gitt alternativ reduksjon av atriene og ventrikkene.

Den ildfaste perioden er ganske lang og er forbundet med en aktivitetsperiode. Hjertet kan trekke seg sammen som en enkelt muskelkontraksjon (på grunn av en lang ildfast periode) og i henhold til "all eller ingenting" loven.

Atypiske muskelfibre har milde sammentrekningsegenskaper og har et relativt høyt nivå av metabolske prosesser. Dette skyldes tilstedeværelsen av mitokondrier som utfører en funksjon nær funksjonen til det nervøse vevet, dvs. det gir generering og ledelse av nerveimpulser. Atypisk myokard danner hjerteledningssystemet. Fysiologiske egenskaper av atypisk myokardium:

1) spenning er lavere enn for skjelettsmuskler, men høyere enn for kontraktile myokardiumceller, derfor er det her at genereringen av nervepulser oppstår;

2) konduktivitet er lavere enn for skjelettmuskulaturen, men høyere enn det for kontraktile myokardiet;

3) ildfastsperioden er ganske lang og er forbundet med forekomsten av handlingspotensialet og kalsiumioner;

4) lav labilitet;

5) lav evne til kontraktilitet;

6) automatikk (cellens evne til uavhengig å generere nerveimpulser).

Atypiske muskler danner noder og bunter i hjertet, som kombineres til et ledende system. Den inkluderer:

1) sinoatriale knutepunkt eller Kisa-Vleck (plassert på baksiden av høyre vegg, på grensen mellom øvre og nedre vena cava);

2) atrioventrikulær knutepunkt (ligger i den nedre delen av det interatriale septum under høyre atriale endokardium, det sender impulser til ventriklene);

3) Hans bunt (går gjennom magesekken og fortsetter i ventrikkelen i form av to ben - høyre og venstre);

4) Purkinjefibre (forgrener benene fra bunten av Hans, som gir sine grener til kardiomyocytter).

Ytterligere strukturer er også tilgjengelige:

1) Kent bunter (start fra atrielle kanaler og gå langs sidekanten av hjertet, forbinder atrium og ventrikler og omgå de atrioventrikulære veiene);

2) Meygayl-bunt (plassert under den atrioventrikulære knutepunktet og overfører informasjon til ventrikkene, forbigående bunter av His).

Disse ekstra banene gir overføring av impulser når den atrioventrikulære knuten er slått av, det vil si at de forårsaker unødvendig informasjon i tilfelle av patologi og kan forårsake en ekstraordinær sammentrekning av hjertet - en ekstrasystole.

På grunn av tilstedeværelsen av to typer vev har hjertet derfor to hovedfysiologiske egenskaper - en lang ildfast periode og automatiskitet.

4. Automatisk hjerte

Automatisering er hjertets evne til å kontrakt under påvirkning av impulser som oppstår i det. Det har blitt funnet at nerveimpulser kan genereres i atypiske myokardceller. I en sunn person oppstår dette i området for sinoatriale node, siden disse cellene er forskjellige fra andre strukturer i struktur og egenskaper. De er fusiform, arrangert i grupper og omgitt av en felles kjellermembran. Disse cellene kalles førsteordens pacemakere, eller pacemakere. I dem går metabolske prosesser med høy hastighet, slik at metabolitter ikke har tid til å bli tatt ut og akkumuleres i det intercellulære væsken. Også karakteristisk er lavt membranpotensial og høy permeabilitet for Na og Ca-ioner. En ganske lav aktivitet av natrium-kaliumpumpens operasjon observeres, som skyldes forskjellen i Na og K-konsentrasjonen.

Automatisering skjer i diastolfasen og manifesteres av bevegelsen av Na-ioner inni cellen. I dette tilfellet reduseres størrelsen på membranpotensialet og har en tendens til et kritisk nivå av depolarisering - det oppstår en langsom spontan diastolisk depolarisering, ledsaget av en reduksjon i membranets ladning. I fasen av rask depolarisering oppstår åpningen av kanaler for Na og Ca-ioner, og de begynner bevegelsen i cellen. Som et resultat avtar membranladningen til null og endrer seg motsatt, når + 20-30 mV. Bevegelse av Na opptrer før man når den elektrokjemiske likevekt av ioner N a, så begynner platåfasen. Caioner fortsetter å strømme inn i platåfasen. På dette tidspunktet er hjertet vevet ikke-excitable. Ved å nå den elektrokjemiske likevekten av Ca-ionene, slutter platåfasen og en repolariseringsperiode begynner - retur av membranladningen til startnivået.

Handlingspotensialet til sinoatriale knutepunkt har en mindre amplitude og er ± 70-90 mV, og det normale potensialet er lik ± 120-130 mV.

Normale potensialer oppstår i sinoatriale node på grunn av tilstedeværelsen av celler - pacemakere i første rekkefølge. Men andre deler av hjertet under visse forhold er også i stand til å generere en nerveimpuls. Dette skjer når den syndoatriale knuten er slått av og når ytterligere irritasjon er slått på.

Når den sinoatriale knutepunkten er slått av, observeres generasjonen av nervepulser ved en frekvens på 50-60 ganger i minuttet i atrioventrikulærknutepunktet - en andreordens rytmestyring. I tilfelle av en forringelse i den atrioventrikulære knuten med ytterligere stimulering, opptrer eksitasjon i His-bunkecellene med en frekvens på 30-40 ganger i minuttet - en tredje rekkefølge rytmedriver.

Automatisering gradient er en reduksjon i evnen til å automatisere med avstand fra sinoatrial node.

5. Energi støtte av myokard

For å arbeide hjertet som en pumpe, trenger du tilstrekkelig energi. Prosessen med å levere energi består av tre faser:

Dannelsen av energi forekommer i mitokondriene i form av adenosintrifosfat (ATP) under en aerob reaksjon under oksydasjon av fettsyrer (hovedsakelig oljesyre og palmitinsyre). Under denne prosessen dannes 140 ATP molekyler. Energi kan også tilføres ved oksydasjon av glukose. Men dette er mindre energisk gunstig fordi dekomponeringen av 1 glukose molekyl produserer 30-35 ATP molekyler. Når blodtilførselen til hjertet er forstyrret, blir aerobiske prosesser umulige på grunn av mangel på oksygen, og anaerobe reaksjoner aktiveres. I dette tilfellet kommer 2 molekyler av ATP fra 1 glukose molekyl. Dette fører til hjertesvikt.

Den resulterende energien blir transportert fra mitokondriene gjennom myofibriller og har en rekke funksjoner:

1) er i form av kreatinfosfotransferase;

2) for transporten krever tilstedeværelsen av to enzymer -

ATP-ADP-transferase og kreatinfosfokinase

ATP gjennom aktiv transport med deltagelse av enzymet ATP-ADP-transferase overføres til den ytre overflate av mitokondriamembranen og ved bruk av det aktive sentrum av kreatinfosfonase og Mg-ioner blir levert til kreatin med dannelsen av ADP og kreatinfosfat. ADP går inn i det aktive sentrum av translokase og pumpes inn i mitokondriene, der det gjennomgår re-fosforylering. Kreatinfosfat er rettet mot muskelproteiner med en cytoplasmatisk strøm. Den inneholder også enzymet kreatinfosfoksidase, som sørger for dannelsen av ATP og kreatin. Kreatin med cytoplasmatisk strøm nærmer seg mitokondriamembranen og stimulerer ATP-syntese.

Som et resultat blir 70% av energien generert brukt på muskelkontraksjon og avslapping, 15% på kalsiumpumpearbeid, 10% går til natrium-kaliumpumpen, 5% går til syntetiske reaksjoner.

6. Koronar blodstrøm, dens egenskaper

For å fullføre arbeidet i myokardiet, trenger du en tilstrekkelig tilførsel av oksygen, som gir koronararteriene. De begynner på bunnen av aortabuen. Den høyre kranspulsåren forsyner hovedparten av høyre ventrikel, inngrepsseptumet, bakre veggen til venstre ventrikel, og de resterende seksjonene leveres av venstre kranspulsårer. Kranspulsårene ligger i furgen mellom atriumet og ventrikken og danner mange grener. Arterier ledsages av koronar vener, som strømmer inn i venus sinus.

Egenskaper ved kranskar blodflow:

1) høy intensitet;

2) evnen til å ekstrahere oksygen fra blodet;

3) tilstedeværelsen av et stort antall anastomoser;

4) høy tone av glatte muskelceller under sammentrekning

5) en betydelig mengde blodtrykk.

Ved hvile forbruker hver 100 g av hjertemassen 60 ml blod. Når man bytter til aktiv tilstand, øker intensiteten av den koronare blodstrømmen (i trente mennesker stiger den til 500 ml per 100 g, og i uutdannede personer øker den til 240 ml per 100 g).

Ved hvile og aktivitet, myokardiet ekstrakter opptil 70-75% oksygen fra blodet, og med økende oksygenbehov, øker ikke evnen til å trekke ut det. Behovet er fylt ved å øke intensiteten av blodstrømmen.

På grunn av tilstedeværelsen av anastomosene, er arteriene og venene koblet sammen for å omgå kapillærene. Antallet ekstra fartøy er avhengig av to grunner: Personens kondisjon og faktor for iskemi (mangel på blodtilførsel).

Koronar blodstrømmer er preget av relativt høyt blodtrykk. Dette skyldes det faktum at koronarfartøyene begynner fra aorta. Betydningen av dette ligger i det faktum at forholdene opprettes for en bedre overføring av oksygen og næringsstoffer til det intercellulære rommet.

Under systole leveres opptil 15% av blodet til hjertet og i diastolen - opptil 85%. Dette skyldes det faktum at under systole klemmer de kontraherende muskelfibrene koronararteriene. Som et resultat blir et parti blod frigjort fra hjertet, noe som reflekteres i blodtrykksverdien.

Regulering av koronar blodstrømmen utføres ved hjelp av tre mekanismer - lokal, nervøs, humoristisk.

Autoregulering kan utføres på to måter - metabolisk og myogen. Metabolismen av regulering er forbundet med en forandring i koronarbeholderens lumen på grunn av stoffer dannet som følge av metabolisme. Utvidelsen av koronarbeinene skjer under virkningen av flere faktorer:

1) mangel på oksygen fører til en økning i intensiteten av blodstrømmen;

2) Et overskudd av karbondioksid gir en akselerert utgang av metabolitter;

3) adenosyl bidrar til utvidelsen av kranspulsårene og øker blodstrømmen.

Svak vasokonstrictor effekt oppstår når det er et overskudd av pyruvat og laktat.

Den myogene effekten av Ostroumov-Beilis er at glatte muskelceller begynner å reagere ved sammentrekning for å strekke seg med økt blodtrykk og slappe av med avtagende. Som et resultat endres blodstrømningshastigheten ikke med signifikante svingninger i blodtrykket.

Nervøs regulering av koronar blodstrømmen utføres hovedsakelig ved den sympatiske delingen av det autonome nervesystemet og aktiveres når intensiteten av den koronare blodstrømmen økes. Dette skyldes følgende mekanismer:

1) 2-adrenoreceptorer dominerer i koronarbeinene, som, når de interagerer med norepinefrin, reduserer tonen i glatte muskelceller, øker fartøyets lumen;

2) Aktivering av det sympatiske nervesystemet øker innholdet av metabolitter i blodet, noe som fører til utvidelse av koronarbeinene, noe som resulterer i en forbedret blodtilførsel til hjertet med oksygen og næringsstoffer.

Humoral regulering ligner regulering av alle typer fartøy.

7. Refleksvirkninger på hjerteaktivitet

For toveiskommunikasjon av hjertet med sentralnervesystemet er de såkalte hjerterefleksene. For tiden er det tre reflekspåvirkninger - deres egen, konjugerte, ikke-spesifikke.

Egne hjertereflekser oppstår når reseptorer i hjertet og i blodkar er opphisset, dvs. i reseptorene i kardiovaskulærsystemet. De ligger i form av klynger - de refleksogene eller mottakelige feltene i det kardiovaskulære systemet. I området med refleksogene soner er det mekano- og kjemoreceptorer. Mekanoreceptorer vil reagere på endringer i trykk i karene, i spenning, til endringer i volumet av væske. Kjemoreceptorer reagerer på endringer i blodets kjemiske sammensetning. Under normale forhold karakteriseres disse reseptorene ved konstant elektrisk aktivitet. Så, når blodets trykk eller kjemiske sammensetning endres, endres impulser fra disse reseptorene. Det er seks typer av egne reflekser:

1) Bainbridge refleks;

2) påvirkninger fra området av carotid bihuler;

3) påvirkninger fra aortalbueområdet;

4) påvirkninger fra koronarfartøyene;

5) effekter fra lungekarrene;

6) effekter fra perikardielle reseptorer.

Reflekspåvirkninger fra området av carotid bihuler - ampulformede forlengelser av den indre halspulsåren ved stedet for den felles karotisarterie-bifurkasjon. Når trykket øker, øker impulser fra disse reseptorene, impulser overføres gjennom fibrene i IV-paret i kranialnervene, og aktiviteten til IX-paret av kranialnervene øker. Resultatet er en bestråling av eksitasjon, og gjennom fibrene i vagus nerver blir det overført til hjertet, noe som fører til en reduksjon i styrke og hjertefrekvens.

Med en reduksjon i trykket i carotid sinusområdet, reduserer impulser i CNS, aktiviteten til IV-paret av kranialnervene reduseres, og en reduksjon i aktiviteten til kjernen X av paret av kraniale nerver blir observert. Det kommer den overordnede påvirkning av sympatiske nerver, noe som gir en økning i styrke og hjertefrekvens.

Verdien av reflekspåvirkninger fra området av carotid bihulene er å gi selvregulering av hjerteaktiviteten.

Når trykket stiger, fører reflekspåvirkninger fra aortabæren til en økning i impulser gjennom fibrene i vagus nerver, noe som fører til en økning i kjernens aktivitet og en reduksjon i styrke og hjertefrekvens og vice versa.

Med økende trykk fører reflekspåvirkninger fra koronarbeinene til hemming av hjertet. I dette tilfellet observeres depresjon av trykk, pustdyp og endringer i gassammensetningen av blodet.

Når reseptorer overbelastes med lungekar, observeres hemming av hjertet.

Når perikardiet strekkes eller irriteres av kjemikalier, observeres inhibering av hjerteaktivitet.

Dermed regulerer de egne hjerterefleksene selv mengden blodtrykk og hjertefunksjon.

De tilhørende hjerterefleksene inkluderer reflekspåvirkninger fra reseptorer som ikke er direkte relatert til hjertets aktivitet. For eksempel er disse reseptorene til de indre organene, øyebollet, temperaturen og smertereceptorene i huden, etc. Deres mening er å sikre tilpasningen av hjertearbeidet under endrede forhold i det ytre og indre miljø. De forbereder også kardiovaskulærsystemet for den kommende overbelastningen.

Ikke-spesifikke reflekser er normalt fraværende, men de kan observeres under forsøket.

Dermed gir reflekspåvirkninger regulering av hjerteaktivitet i samsvar med kroppens behov.

8. Nervøs regulering av hjerteaktivitet.

Nervøs regulering er preget av flere funksjoner.

1. Nervesystemet har en start- og korrigerende effekt på hjertet, som gir tilpasning til kroppens behov.

2. Nervesystemet regulerer intensiteten av metabolske prosesser.

Hjertet er innervert av sentralnervesystemet fibre - ekstrakardiale mekanismer og egne fibre - intrakardialt. De intrakardiale reguleringsmekanismer er basert på det metsympatiske nervesystemet, som inneholder alle nødvendige intrakardiale formasjoner for utbruddet av en refleksbue og gjennomføringen av lokal regulering. En viktig rolle er spilt av fibrene i de parasympatiske og sympatiske divisjonene i det autonome nervesystemet, som gir afferent og efferent innervering. De efferente parasympatiske fibre er representert av vagus nerver, legemet av jeg preganglioniske nevroner plassert på bunnen av rhomboid fossa av medulla. Deres prosesser slutter intramuralt, og kroppene til II postganglioniske nevroner er lokalisert i hjertesystemet. Vandrende nerver gir innervering av formasjonene til det ledende system: den høyre - sinoatriale knutepunkt, venstre - atrioventrikulær. Sentrene i det sympatiske nervesystemet ligger i ryggmargenes laterale horn på nivået av I-V-thorax-segmentene. Det innerverer det ventrikulære myokardiet, atriell myokardium og ledningssystemet.

Når sympatisk nervesystem er aktivert, endres styrken og hjertefrekvensen.

Sentrene til kjernene som innerverer hjertet, er i en tilstand av konstant moderat eksitasjon, på grunn av hvilke nerveimpulser kommer til hjertet. Tonen i de sympatiske og parasympatiske divisjonene er ikke den samme. Hos en voksen er vagusnervetonen til stede. Den støttes av impulser som kommer fra sentralnervesystemet fra reseptorer innebygd i vaskulærsystemet. De ligger i form av nervøse klynger av refleksogene soner:

1) i området av karoten sinus;

2) i området av aortabuen

3) i koronarøyene.

Når transfekterer nerver som kommer fra carotid bihulene i sentralnervesystemet, er det en nedgang i tonen i kjernene som innerverer hjertet.

Vandrende og sympatiske nerver er antagonister og har fem slags effekter på hjertearbeidet:

Parasympatiske nerver har en negativ effekt på alle fem områder, og sympatisk - omvendt.

De afferente nerver i hjertet overfører impulser fra sentralnervesystemet til slutten av vagus nerver - primære sensoriske kjemoreceptorer som reagerer på endringer i blodtrykk. De befinner seg i myokardiet i atria og venstre ventrikel. Når trykket øker, øker aktiviteten til reseptorene, og eksitasjonen overføres til medulla, hjertets arbeid endres refleksivt. Imidlertid finnes frie nerveender som danner subendokardiale plexuser, i hjertet. De kontrollerer prosessene for vevets respirasjon. Fra disse reseptorene kommer impulser til ryggmargens nevroner og gir smerte for iskemi.

Den avferente innerveringen av hjertet utføres således hovedsakelig av fibrene i vagus nerver, som forbinder hjertet med CNS.

9. Humoral regulering av hjerteaktivitet

Faktorene for humoristisk regulering er delt inn i to grupper:

1) systemiske stoffer;

2) stoffer med lokal virkning.

Stoffene i systemisk virkning inkluderer elektrolytter og hormoner. Elektrolytter (Ca ioner) har en uttalt effekt på hjertet (positiv inotrop effekt). Med et overskudd på Ca, kan hjertestans forekomme på tidspunktet for systole, siden det ikke er fullstendig avslapning. Na ioner kan ha en moderat stimulerende effekt på hjerteaktivitet. Med en økning i konsentrasjonen, observeres en positiv bathmotropic og dromotrope effekt. Ioner K i høye konsentrasjoner har en hemmende effekt på hjertet på grunn av hyperpolarisering. En liten økning i K-innholdet stimulerer imidlertid koronar blodstrøm. Det har nå blitt funnet at med en økning i K-nivå sammenlignet med Ca, er det en reduksjon i hjertefunksjonen, og omvendt.

Hormonadrenalin øker styrken og hjertefrekvensen, forbedrer koronar blodstrøm og øker metabolske prosesser i myokardiet.

Thyroxin (skjoldbruskhormon) styrker hjertet, stimulerer metabolske prosesser, øker følsomheten til myokardiet til adrenalin.

Mineralokortikoider (aldosteron) stimulerer Na reabsorpsjon og K utskillelse fra kroppen.

Glukagon øker blodsukkernivået ved å splitte glykogen, noe som fører til en positiv inotrop effekt.

Kjønnshormoner i forhold til hjertets aktivitet er synergister og styrker hjertearbeidet.

Stoffer av lokal handling er hvor de produseres. Disse inkluderer mediatorer. For eksempel har acetylkolin fem typer negative virkninger på hjerteaktivitet og norepinefrin - tvert imot. Vevshormoner (kininer) er stoffer med høy biologisk aktivitet, men de blir raskt ødelagt, og har derfor en lokal effekt. Disse inkluderer bradykinin, kalidin, moderat stimulerende blodkar. Men ved høye konsentrasjoner kan det føre til en reduksjon i hjertefunksjonen. Prostaglandiner, avhengig av type og konsentrasjon, kan ha forskjellige effekter. Metabolitter dannet under metabolske prosesser, forbedrer blodstrømmen.

Således gir humoral regulering en lengre tilpasning av hjertet til kroppens behov.

10. Vaskulær tone og dens regulering

Vaskulær tone, avhengig av opprinnelsen, kan være myogen og nervøs.

Myogen tone oppstår når noen vaskulære glatte muskelceller begynner å spontant generere nerveimpulser. Den resulterende eksitasjonen sprer seg til andre celler, og sammentrekning skjer. Tonen opprettholdes av den basale mekanismen. Ulike fartøy har forskjellig basaltone: Maksimal tone blir observert i koronarbeinene, skjelettmuskler, nyrer og minimum - i hud og slimhinne. Dens betydning ligger i det faktum at fartøy med høy basaltone reagerer på sterk irritasjon ved avslapning, og med lav sammentrekning.

Nervemekanismen forekommer i vaskulære glatte muskelceller under påvirkning av impulser fra CNS. På grunn av dette er det en enda større økning i basal tone. En slik total tone er en hviletone, med en pulsfrekvens på 1-3 per sekund.

Dermed er vaskemuren i moderat spenning - vaskulær tone.

For tiden er det tre mekanismer for regulering av vaskulær tone - lokal, nervøs, humoristisk.

Autoregulering gir en toneendring under påvirkning av lokal opphisselse. Denne mekanismen er forbundet med avslapping og manifesteres ved avslapping av glatte muskelceller. Det er myogen og metabolisk autoregulering.

Myogen regulering er forbundet med en endring i tilstanden til glatte muskler - dette er effekten av Ostroumov-Beilis, med sikte på å opprettholde et konstant nivå av volumet av blod som strømmer til orgelet.

Metabolisk regulering gir en endring i tonen i glattmuskelcellene under påvirkning av stoffer som er nødvendige for metabolske prosesser og metabolitter. Det skyldes hovedsakelig av vasodilaterende faktorer:

1) mangel på oksygen;

2) økt karbondioksidinnhold

3) overskudd av K, ATP, adenin, cATP.

Metabolsk regulering er mest uttalt i koronarbeinene, skjelettmuskulaturen, lungene og hjernen. Mekanismer for autoregulering er således så uttalt at i enkelte organers kar gir de maksimal motstand mot den senkende effekten av sentralnervesystemet.

Nervøs regulering utføres under påvirkning av det autonome nervesystemet, som virker som en vasokonstriktor og vasodilator. Sympatiske nerver forårsaker en vasokonstrictor effekt i de som 1-adrenoreceptorer dominerer. Disse er blodkar i huden, slimhinner, mage-tarmkanalen. Impulser langs de vasokonstriktive nervene kommer i ro (1-3 per sekund) og i en aktivitetsstilling (10-15 per sekund).

Vasodilerende nerver kan ha forskjellig opprinnelse:

1) parasympatisk natur;

2) sympatisk natur;

Den parasympatiske divisjonen innerverer tungenes spytt, spyttkjertler, pia mater, ytre kjønnsorganer. Mediatoren acetylkolin samhandler med M-kolinergreceptorene i vaskemuren, noe som fører til ekspansjon.

Innerveringen av koronarbeinene, hjerneskip, lungene og skjelettmuskulaturen er karakteristisk for den sympatiske delen. Dette skyldes det faktum at adrenerge nerveender påvirker? -Adrenoreceptorer som forårsaker vasodilasjon.

Axonrefleksen oppstår når hudreceptorene er irritert som forekommer innenfor axonen av en enkelt nervecelle, noe som får fartøyets lumen å ekspandere i et gitt område.

Dermed utføres den nervøse reguleringen av den sympatiske delen, som kan ha både en ekspanderende og en smalende effekt. Det parasympatiske nervesystemet har en direkte utvidelsesvirkning.

Humoral regulering utføres av stoffer med lokal og systemisk virkning.

Stoffene i lokal tiltak inkluderer Ca-ioner, som har en smalende effekt og er involvert i forekomsten av handlingspotensial, kalsiumbroer, i ferd med muskelkontraksjon. Kioner forårsaker også vasodilasjon og i store mengder fører til hyperpolarisering av cellemembranen. Na ioner med et overskudd kan føre til økning i blodtrykk og vannretensjon i kroppen, og endrer nivået av hormonfrigivelse.

Hormoner har følgende effekter:

1) vasopressin øker tonen i glatte muskelceller av arterier og arterioler, noe som fører til deres innsnevring;

2) adrenalin er i stand til å få en bredere og smalere effekt;

3) aldosteron beholder Na i kroppen, påvirker blodkarene, øker følsomheten til vaskulær veggen mot virkningen av angiotensin;

4) tyroksin stimulerer metabolske prosesser i glatte muskelceller, noe som fører til en innsnevring;

5) renin produseres av celler i juxtaglomerularapparatet og går inn i blodet, som virker på angiotensinogenproteinet, som blir angiotensin II, som fører til vasokonstriksjon;

6) atriopeptider har en ekspanderende effekt.

Metabolitter (for eksempel karbondioksid, pyruvsyre, melkesyre, H ioner) virker som kjemoreceptorer av kardiovaskulærsystemet, og øker overføringshastigheten til impulser til sentralnervesystemet, noe som fører til refleks sammentrekning.

Stoffer av lokal handling gir en variert effekt:

1) Mediatorer i det sympatiske nervesystemet har hovedsakelig en smalende effekt, og parasympatisk - en ekspanderende effekt;

2) biologisk aktive stoffer: histamin - en ekspanderende effekt, og serotonin - en smalende effekt;

3) kininer (bradykinin og calidin) forårsaker en ekspanderende effekt;

4) prostaglandiner generelt utvider lumen;

5) endotel-avslapping enzymer (en gruppe stoffer dannet av endotelceller) har en utpreget lokal smalende effekt.

Således påvirker lokale, nervøse og humorale mekanismer den vaskulære tonen.

11. Funksjonssystem som opprettholder et konstant nivå av blodtrykk

Et funksjonelt system som opprettholder et konstant nivå av blodtrykk er en midlertidig samling av organer og vev som dannes når indikatorene avviker for å returnere dem til normalt. Funksjonssystemet består av fire lenker:

1) nyttig adaptivt resultat;

2) sentral lenke;

3) daglig leder;

4) tilbakemelding.

Et nyttig adaptivt resultat er den normale verdien av blodtrykk, med en forandring der impulser fra mekanoreceptorer i CNS øker, noe som resulterer i excitering.

Den sentrale lenken er representert av vasomotorisk senter. Når dets nevroner er begeistret, konvergerer og faller pulserne på en gruppe neuroner - akseptoren av resultatet av handlingen. I disse cellene oppstår en standard for sluttresultatet, da er et program utviklet for å oppnå det.

Den utøvende enheten inkluderer interne organer:

3) ekskresjonsorganer

4) hematopoietiske og hemorragiske organer;

5) deponeringsmyndigheter

6) Åndedrettssystemet (når det negative intrapleurale trykket endres, endrer blodets venøse retur til hjertet);

7) endokrine kjertler, som utskiller adrenalin, vasopressin, renin, aldosteron;

8) skjelettmuskler som endrer motoraktivitet.

Som et resultat av aktivitetene i utøvende nivå, blir blodtrykket gjenopprettet. Fra mekanoreceptorene til kardiovaskulærsystemet kommer en sekundær strøm av impulser som bærer informasjon om endringen i verdien av blodtrykk i sentralenheten. Disse impulser kommer til neurons av akseptoren av resultatet av handlingen, hvor det oppnådde resultatet blir sammenlignet med standarden.

Således, når det ønskede resultatet oppnås, desintegrerer funksjonssystemet.

For tiden er det kjent at de sentrale og utøvende mekanismene i det funksjonelle systemet ikke slås på samtidig, derfor er følgende skilt ut av tiden:

1) kortsiktig mekanisme;

2) mellomliggende mekanisme;

3) langsiktig mekanisme.

Mekanismer for kortsiktig handling slår seg på, men varigheten av deres handling er i flere minutter, maksimalt 1 time. Disse inkluderer refleksendringer i hjertearbeidet og blodkarrene, det vil si den første er nervemekanismen.

Mellommekanismen begynner å fungere gradvis over flere timer. Denne mekanismen inkluderer:

1) forandring i transkapillær utveksling;

2) senking av filtreringstrykket;

3) stimulering av reabsorpsjonsprosessen;

4) Avslapping av tette muskler i blodkar etter å øke tonen.

De langtidsvirkende mekanismene fører til større endringer i funksjonene til ulike organer og systemer (for eksempel endringer i nyrenees arbeid på grunn av endringer i volumet av urin utgitt). Som et resultat blir blodtrykket gjenopprettet. Hormonet aldosteron beholder Na, som bidrar til reabsorpsjon av vann og en økning i følsomheten til glatte muskler til vasokonstrictorfaktorer, primært til renin-angiotensinsystemet.

I tilfelle avvik fra norm av blodtrykk kombineres forskjellige organer og vev for å gjenopprette indikatorer. Samtidig dannes tre rader av barrierer:

1) reduksjon av vaskulær regulering og hjertefunksjon

2) en reduksjon i blodvolumet i sirkulasjon

3) Endring i nivået av protein og dannede elementer.

12. Histohematogen barriere og dens fysiologiske rolle

Den histohematogene barrieren er barrieren mellom blod og vev. De ble først oppdaget av sovjetiske fysiologer i 1929. Det morfologiske substratet til den histohematogene barrieren er kapillærveggen, bestående av:

1) fibrinfilm;

2) endotel på kjellermembranen;

3) pericyte lag;

I kroppen utfører de to funksjoner - beskyttende og regulatorisk.

Beskyttelsesfunksjonen er knyttet til beskyttelse av vev fra innkommende stoffer (fremmede celler, antistoffer, endogene stoffer etc.).

Regulatorisk funksjon er å sikre en konstant sammensetning og egenskaper av kroppens indre miljø, oppførsel og overføring av molekyler av humoristisk regulering, fjerning av metabolske produkter fra celler.

Den histohematogene barrieren kan være mellom vev og blod og mellom blod og væske.

Hovedfaktoren som påvirker permeabiliteten til den histohematogene barrieren er permeabilitet. Permeabilitet - evnen til cellemembranen i vaskemuren å passere gjennom ulike stoffer. Det avhenger av:

1) morfofunksjonelle egenskaper;

2) aktiviteten til enzymsystemer;

3) mekanismer for nervøs og humoristisk regulering.

I blodplasmaet er enzymer som er i stand til å forandre permeabiliteten til vaskemuren. Normalt er deres aktivitet liten, men når patologi eller påvirkning av faktorer øker aktiviteten til enzymer, noe som fører til en økning i permeabiliteten. Disse enzymene er hyaluronidase og plasmin. Nervøs regulering utføres i henhold til det ikke-synaptiske prinsippet, siden mediatoren med væskestrømmen kommer inn i veggene i kapillærene. Den sympatiske delingen av det autonome nervesystemet reduserer permeabiliteten, og den parasympatiske øker den.

Humoral regulering utføres av stoffer som er delt inn i to grupper - øker permeabiliteten og senker permeabiliteten.

Medisinerende midler acetylkolin, kininer, prostaglandiner, histamin, serotonin og metabolitter har en økende effekt, noe som gir en pH-skift til et surt miljø.

Heparin, norepinefrin, Ca-ioner kan ha en senkende effekt.

Histohematiske barrierer er grunnlaget for transkapillære utvekslingsmekanismer.

Dermed påvirkes driften av histohematogene barrierer i stor grad av strukturen av kar-kargenes karvevegg, samt fysiologiske og fysisk-kjemiske faktorer.

Vittig Beilis-fenomen

Hovedkvantitativ karakteristikk for filtreringsprosessen er glomerulær filtreringshastighet (GFR). GFR er mengden av ultrafiltrat eller primær urin produsert i nyre per tidsenhet. Denne verdien avhenger av flere faktorer: 1) Volumet av blod, nærmere bestemt, plasma som passerer gjennom cortex-stoffet i nyrene per tidsenhet, dvs. renal plasmafløm, gjennomsnittlig ca. 600 ml / min hos en sunn person som veier 70 kg; 2) filtreringstrykk, som sikrer selve filtreringsprosessen; 3) filtreringsoverflaten, som er ca. 2-3% av den totale overflaten av glomerulære kapillærene (1,6 m2) og kan endre seg med reduksjonen av podocytter og mesangeale celler; 4) massene av aktive nefroner, dvs. antall glomeruli som utfører filtreringsprosessen i en viss tidsperiode.

Under fysiologiske forhold opprettholdes GFR på et relativt konstant nivå (til tross for endringer i systemisk arteriell trykk) på grunn av autoreguleringsmekanismer.

Disse inkluderer:

1) myogen autoregulering av tonen til å bringe arterioles i henhold til prinsippet om Ostroumov-Beilis fenomenet;

2) tubulær-glomerulær tilbakemelding, noe som fører til en forandring i forholdet mellom tonen til de frembringende og utgående glomerulære arteriolene. Innblandingen i reguleringen av tilbakemeldingsmekanismen skyldes en endring i leveransen med et filtrat til det tette punktet (macula densa) av natrium og klorioner, noe som fører til endring i produksjonen av humoral regulatorer i SUDA: adenosin (innsnevring avferent arteriolesfaktor), NO (dilaterende arteriolesfaktor), renin og angiotensin-P, kininer og prostaglandiner (figur 14.6);

3) endringer i antall fungerende nefroner. De to første mekanismene opprettholder konstantiteten av blodstrømmen i glomeruli og filtreringstrykket, humoral regulatorer kan endre området på filtreringsoverflaten og funksjonen av podocytene, den tredje mekanismen bestemmer den endelige effekten av autoregulering av GFR i organet, som i siste instans sikrer konstantiteten av volumet av primær urin.

Fig. 14.6. Kanal-glomerulær tilbakemelding som en mekanisme for autoregulering av glomerulær filtrering. Solid piler indikerer reaksjonssekvensen, stiplede piler indikerer områdene av nefronen, hvor den tilsvarende prosessen oppstår. Som et eksempel er tilfellet med den primære økningen i hydrostatisk trykk i de glomerulære kapillærene gitt under ekspansjon av arteriolene. Som et resultat av økt hydrostatisk trykk øker den glomerulære filtreringshastigheten, volumet av primær urin dannet og hastigheten av bevegelsen gjennom rørene. Med en økt urinstrømningshastighet i de proksimale tubulene, har den påførte del av filtrert natrium og klorid ikke tid til å reabsorbere henholdsvis belastningen av de distale tubulatene med natrium og klorid og deres reabsorpsjon av celler i makula densa øker. Sistnevnte øker syntesen og utskillelsen av adenosin i blodet, og induserer juxtaglomerulære celler for å aktivere reninsyntese og sekresjon. Adenosin som kommer inn i blodet, samt angiotensin produsert i det under påvirkning av renin, forårsaker en innsnevring av de glomerulære arteriolene, en reduksjon i hydrostatisk trykk og en gjenoppretting av glomerulær filtreringshastighet.

GFR bestemmes ved å sammenligne konsentrasjonen av en bestemt substans i blodplasma og urin. I dette tilfellet skal substansen utskilles med vann bare ved filtrering og ikke absorberes tilbake i blodet i nephronen. Disse forholdene er mest konsistente med fruktosepolysakkaridinulin. Basert på konsentrasjonen av inulin i plasma [Pin] og bestemmelse av konsentrasjonen i et bestemt volum (V) i den endelige urinen [Min], beregne hvilket volum primær urin tilsvarer den funnet konsentrasjonen av inulin. Så langt konsentrasjonen av inulin i den endelige urinen har økt i forhold til konsentrasjonen i plasma, er volumet av det filtrerte plasma (dvs. primær urin) av det endelige urinvolumet så mange ganger høyere. Denne indikatoren kalles "clearance" av inulin eller rensekoeffisienten og beregnes med formelen:

viser hvor mye blodplasma per tidsenhet mengden av inulin funnet i urinen ble frigjort eller hvor mye av plasmaet ble "renset" fra inulin. Når urinen passerer gjennom rørene, blir vannet absorbert tilbake i blodet og konsentrasjonen av inulin øker, som er funnet i den endelige urinen.

Siden det ikke er noen inulin i kroppen, for å bestemme GFR, må den dråpes injeksjon i blodet, noe som skaper en konstant konsentrasjon. Dette kompliserer studien, slik at klinikken vanligvis bruker endogen substans kreatinin, hvis konsentrasjon i blodet er ganske stabil.

Sammenligne clearance av inulin med clearance av andre stoffer, bestemme prosessene som er involvert i utskillelsen av disse stoffene med urin. Hvis klaringen av et bestemt stoff er lik inulinklaringen, blir stoffet utskilt av nyrene bare ved filtrering i glomeruli. Hvis klaringen av et stoff er større enn den for inulin, blir stoffet derfor utskilt ikke bare ved filtrering, men også ved utskillelse av tubuleepitelet. Hvis klaring av stoffet er mindre enn for inulin, absorberes stoffet etter filtrering i rørene.

Normalt er GFR ca. 125 ml / min hos menn og 110 ml / min hos kvinner. Omtrent 180 liter primær urin produseres per dag, og ca. 3 liter blodplasma blir filtrert i 25 minutter, dvs. hele sirkulasjonsvolumet av det. I løpet av dagen filtreres dette volumet av blodplasma, dvs. renset, omtrent 60 ganger. Siden volumet av den endelige urinen er ca. 1,5 liter per dag, er det åpenbart at ca. 178,5 liter væske absorberes fra volumet av primær urin i løpet av denne tiden i tubulene.